• Search Research Projects
  • Search Researchers
  • How to Use
  1. Back to previous page

Investigation of the function of potassium channel Kir7.1 in retinal pigment epithelial cells

Research Project

Project/Area Number 21K09700
Research Category

Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

Allocation TypeMulti-year Fund
Section一般
Review Section Basic Section 56060:Ophthalmology-related
Research InstitutionOkayama University

Principal Investigator

Morizane Yuki  岡山大学, 医歯薬学域, 教授 (50432646)

Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) 大内 淑代  岡山大学, 医歯薬学域, 教授 (00253229)
Project Period (FY) 2021-04-01 – 2024-03-31
Project Status Completed (Fiscal Year 2023)
Budget Amount *help
¥4,030,000 (Direct Cost: ¥3,100,000、Indirect Cost: ¥930,000)
Fiscal Year 2023: ¥1,170,000 (Direct Cost: ¥900,000、Indirect Cost: ¥270,000)
Fiscal Year 2022: ¥1,820,000 (Direct Cost: ¥1,400,000、Indirect Cost: ¥420,000)
Fiscal Year 2021: ¥1,040,000 (Direct Cost: ¥800,000、Indirect Cost: ¥240,000)
Keywords網膜色素上皮細胞 / カリウムチャネル / レーバー先天盲 / 網膜 / カリウム
Outline of Research at the Start

本研究では網膜色素上皮細胞(以下RPE)の機能においてKir7.1が果たす役割を明らかにする。RPEに特異的な機能におけるKir7.1の役割が明らかになれば,Kir7.1を標的とした新たな網膜変性疾患の治療法の開発の基盤となる成果が得られる。また,RPEのような非興奮性細胞におけるカリウムチャネルの機能を解明するきっかけとなる成果が得られる可能性がある。

Outline of Final Research Achievements

We analyzed the function of KCNJ13, the causative gene of Leber congenital amaurosis 16 (LCA16), one of the hereditary retinal dystrophies, in the retinal pigment epithelium (RPE). As a result, it was revealed that the deletion of the KCNJ13 gene leads to a constant hyperactivation of oxidative stress response in the RPE, an increase in cell death due to externally induced oxidative stress, and a decrease in the expression of genes involved in antioxidant reactions. Furthermore, it was elucidated that the KCNJ13 gene also plays an important role in transepithelial transport in the RPE. These findings molecularly elucidate a part of the pathogenic mechanism of LCA16 and provide insights that will serve as a basis for the development of future therapeutic strategies.

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

本研究によって、網膜色素上皮細胞の細胞死や酸化ストレス耐性におけるKCNJ13遺伝子の機能が明らかになった。この成果は、将来的なレーバー先天盲16型の治療法開発につながる成果であるといえる。本研究の成果を基盤にして、今後はKCNJ13遺伝子の補充や酸化ストレスの抑制がLCA16の病態に及ぼす影響を検討するなど、治療に直結する課題の検討が必要であると考える。

Report

(4 results)
  • 2023 Annual Research Report   Final Research Report ( PDF )
  • 2022 Research-status Report
  • 2021 Research-status Report
  • Research Products

    (4 results)

All 2024 2023

All Journal Article (1 results) Presentation (3 results) (of which Invited: 1 results)

  • [Journal Article] レーバー先天盲16型の病態解明:KCNJ13遺伝子ノックアウトヒトiPS細胞由来網膜色素上皮細胞の解析2024

    • Author(s)
      神﨑勇希
    • Journal Title

      日本眼科学会雑誌

      Volume: -

    • Related Report
      2023 Annual Research Report
  • [Presentation] Protrusion of KCNJ13 Gene Knockout Retinal Pigment Epithelium Due to Oxidative Stress-Induced Cell Death.2024

    • Author(s)
      Yuki Kanzaki
    • Organizer
      第128回日本眼科学会総会
    • Related Report
      2023 Annual Research Report
    • Invited
  • [Presentation] 網膜色素上皮細胞におけるレーバー先天黒内障16型原因遺伝子KCNJ13のノックアウトは酸化ストレス感受性を高め細胞死を誘導する2023

    • Author(s)
      藤田洋史, 神崎勇希, 佐藤恵太, 細川海音, 松前洋, 森實祐基, 大内淑代
    • Organizer
      第76回日本酸化ストレス学会学術集会
    • Related Report
      2023 Annual Research Report
  • [Presentation] カリウムチャネル遺伝子KCNJ13ノックアウト網膜色素上皮では酸化ストレスにより細胞死を生じる2023

    • Author(s)
      大内淑代, 神崎勇希, 藤田洋史, 佐藤恵太, 細川海音, 松前洋, 森實祐基
    • Organizer
      第63回日本先天異常学会学術集会
    • Related Report
      2023 Annual Research Report

URL: 

Published: 2021-04-28   Modified: 2025-01-30  

Information User Guide FAQ News Terms of Use Attribution of KAKENHI

Powered by NII kakenhi