| Project/Area Number |
22K16397
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Review Section |
Basic Section 54040:Metabolism and endocrinology-related
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| Research Institution | Kobe University |
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Principal Investigator |
平田 悠 神戸大学, 医学研究科, 学術研究員 (70846352)
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| Project Period (FY) |
2022-04-01 – 2024-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2023)
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| Budget Amount *help |
¥4,680,000 (Direct Cost: ¥3,600,000、Indirect Cost: ¥1,080,000)
Fiscal Year 2023: ¥2,340,000 (Direct Cost: ¥1,800,000、Indirect Cost: ¥540,000)
Fiscal Year 2022: ¥2,340,000 (Direct Cost: ¥1,800,000、Indirect Cost: ¥540,000)
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| Keywords | ストレス性筋萎縮 / 脳内炎症 / KLF15 |
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| Outline of Research at the Start |
慢性的ストレスや抑うつ状態はサルコペニアの重要な促進要因であるが、これらの要因が筋量減少を促すメカニズムの詳細は明らかでない。本研究では、ストレス環境下における骨格筋での転写因子KLF15の発現増強および筋量減少に脳内炎症が関わることを明らかにする。また、ストレス下での中枢から骨格筋への遠隔的作用の発現機構について、視床下部-下垂体-副腎軸および転写因子C/EBPβ・δ経路の関与を検討する。
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| Outline of Annual Research Achievements |
研究計画①「ストレス性筋萎縮における脳内炎症の関与についての検討」については、TLR2/4欠損マウスの前頭前皮質や海馬では身体拘束ストレスによる炎症関連遺伝子の発現増加が抑制され、筋量減少についても有意に抑制されることが明らかとなった。
研究計画②「ストレス性筋萎縮における視床下部-下垂体-副腎軸の関与についての検討」については、脳室炎症による筋萎縮関連遺伝子の発現増加は副腎摘除によって有意に抑制されることが明らかとなった。
研究計画③「ストレス性筋萎縮におけるKLF15の上流の分子機構の解明」については、骨格筋特異的にC/EBPβを欠損し、かつ全身性にC/EBPδを欠損するマウスでは身体拘束ストレスによる筋量減少及びKLF15や筋萎縮関連遺伝子の発現増加が有意に抑制されることが明らかとなった。
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Report
(2 results)
Research Products
(7 results)
