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Periodontal pathology derived from crosstalk between complement and Th17 cells and novel treatment concepts

Research Project

Project/Area Number 22K17014
Research Category

Grant-in-Aid for Early-Career Scientists

Allocation TypeMulti-year Fund
Review Section Basic Section 57020:Oral pathobiological science-related
Research InstitutionOkayama University

Principal Investigator

IDEGUCHI Hidetaka  岡山大学, 歯学部, 博士研究員 (80779421)

Project Period (FY) 2022-04-01 – 2024-03-31
Project Status Completed (Fiscal Year 2023)
Budget Amount *help
¥4,680,000 (Direct Cost: ¥3,600,000、Indirect Cost: ¥1,080,000)
Fiscal Year 2023: ¥2,340,000 (Direct Cost: ¥1,800,000、Indirect Cost: ¥540,000)
Fiscal Year 2022: ¥2,340,000 (Direct Cost: ¥1,800,000、Indirect Cost: ¥540,000)
Keywords歯周炎 / 補体 / Th17 / Th17細胞 / HMGB1 / 補体経路
Outline of Research at the Start

補体と歯周病の関連は,古くから多くの研究が継続して行われている。米国では,補体を標的とした分子標的薬の臨床治験が行われ, 創薬イノベーションとしての発展性も期待されている。
TH17細胞は,Th細胞の炎症性サブセットの一つであり,炎症性疾患における新たな標的分子として注目が集まっている。しかし,歯周病の病態におけるTH17細胞の詳細な役割はまだ解明されておらず,補体との関連について研究された報告もほとんどない。
本研究の成果から,歯周病における補体とTH17細胞のクロストークを詳細に解明することができれば,歯周病の病態解明だけでなく,様々な炎症性疾患の治療に対して新規のコンセプトを導く一助になる。

Outline of Final Research Achievements

The purpose of this study was to elucidate the details of the mechanism by which the activated complement pathway affects Th17 cell development in periodontitis tissues. Then, we analyzed a series of immunological chain reactions from the activation of the complement pathway to the development of Th17 cells in periodontitis tissue. The results showed that C3, an activated complement degradation product in periodontitis tissue, promotes IL-6 secretion and increases the localization of Th17 cells in the periodontitis tissue by binding to the gingival epithelium in a preferential manner.

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

本研究から、歯周病において補体がTh17細胞の分化に及ぼす直接的なメカニズムの一部が明らかになった。これまでに補体とTh17細胞のそれぞれ単独では、様々な学術的背景をもとに歯周病の病態における関与が十分に示されているものの、それぞれの相関について着目した研究はほとんどない。すなわち、本研究の成果は、補体経路を標的とした分子標的薬の歯周治療への臨床応用を円滑に実現する一助となる。さらに、歯周炎のみならず、様々な炎症性免疫疾患の病態を理解するための知見が得られる可能性がある。

Report

(3 results)
  • 2023 Annual Research Report   Final Research Report ( PDF )
  • 2022 Research-status Report
  • Research Products

    (2 results)

All 2023 2022

All Journal Article (2 results) (of which Peer Reviewed: 2 results,  Open Access: 1 results)

  • [Journal Article] Ligneous periodontitis exacerbated by Beh?et’s disease in a patient with plasminogen deficiency and a stop-gained variant PLG c.1468C?>?T: a case report2023

    • Author(s)
      Shinoda-Ito Yuki、Hirai Anna、Omori Kazuhiro、Ideguchi Hidetaka、Yamamoto Hideki、Kato Fumino、Obata Kyoichi、Ogawa Tatsuo、Nakano Keisuke、Nakadoi Takato、Katsuyama Eri、Ibaragi Soichiro、Yamamoto Tadashi、Nagatsuka Hitoshi、Hirasawa Akira、Takashiba Shogo
    • Journal Title

      BMC Oral Health

      Volume: 23 Issue: 1 Pages: 843-843

    • DOI

      10.1186/s12903-023-03586-8

    • Related Report
      2023 Annual Research Report
    • Peer Reviewed / Open Access
  • [Journal Article] Complement Is Required for Microbe-Driven Induction of Th17 and Periodontitis2022

    • Author(s)
      Wang Hui、Ideguchi Hidetaka、Kajikawa Tetsuhiro、Mastellos Dimitrios C.、Lambris John D.、Hajishengallis George
    • Journal Title

      The Journal of Immunology

      Volume: 209 Issue: 7 Pages: 1370-1378

    • DOI

      10.4049/jimmunol.2200338

    • Related Report
      2022 Research-status Report
    • Peer Reviewed

URL: 

Published: 2022-04-19   Modified: 2025-01-30  

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