周産期の脳組織バンキングによる脳障害発生機序の解明

1993 Fiscal Year Annual Research Report

• Project/Area Number: 04454284
• Research Institution: National Center of Neurology and Psychiatry
• Principal Investigator: 高嶋 幸男 国立精神・神経センター, 神経研究所・疾病研究第二部, 部長 (70038743)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 小野寺 一清 国立精神神経センター, 神経研究所・疾病研究第二部, 研究員 ; 許斐 博史 国立精神神経センター, 神経研究所・疾病研究第二部, 研究員 (00186719) ; 西田 朗 国立精神神経センター, 神経研究所・疾病研究第二部, 研究員 ; 水戸 敬 国立精神神経センター, 神経研究所・疾病研究第二部, 室長 (00166068)
• Keywords: 新生児 / 脳障害 / 神経細胞壊死 / フェリチン / 乳児突然死症候群 / ペルオキシソーム / 興奮性アミノ酸 / 神経堤

Research Abstract

1.周産期脳組織バンキングシステムの拡大。
周産期脳バンキングシステムは6施設の協力により,順調に発展し,2年間の集積症例は300を越えた.
周産期脳の生化学的、分子生物学的ならびに免疫組織化学的研究.
新生児に特異的な橋鉤状回壊死は虚血性であり、出生後のみならず出生前にも起こることがあり(Neuropediatrics)、フェリチン陽性ミクログリアは、選択性神経細胞壊死では出現しないが、海綿状変化を伴う壊死では反応性に出現し、鉄の関与が考えられた。乳幼児突然死症候群の脳幹では、GFAP陽性の反応性グリアが延髄・橋に増加し、サブスタンスPも橋に増加していた。このことは慢性低酸素症があり、心呼吸調節の異常が生じるとも考えられる(Neuropediatrics)。また、ペルオキシソームにある酵素を発達的に検索し、これは神経細胞の成熟と髄鞘形成に関係深いことを認めた(Molecular Chemical Neuropathology)。さらに、ペルオキシソーム酵素の免疫組織化学的染色をペルオキシソーム病に応用し、診断が可能となった(J Pediatr)。前頭葉のD‐aspartateは成熟と共に減少し、D‐serineは加齢で増加し、興奮性アミノ酸ならびにNMDA受容体と関連し、脳発達・機能に重要な役割をしていると考えられた(J Neurochem )。神経提と神経管の発達を検索し、神経提細胞は早く成熟し、諸臓器の発達に重要な働きをしており、神経皮膚症候群の一つであるNF‐1のアストロサイトの形成異常に関与していると考えられた(Congenital Anomaly)。

Research Products

• [Publications] 水戸 敬: "Clinicopathological study of pontosubicular necrosis" Neuropediatrics. 24. 204-207 (1993)
• [Publications] 高嶋幸男: "Correlation of astrogliosis and substance P immuno‐reactivity in the brainstem of victims of S1DS." Neuropediatrics. 24. 200-203 (1993)
• [Publications] 高嶋幸男: "Immunohistochemical expression of peroxisomal enzymes in developing human brain" Mol Chem Neuropath. 19. 235-248 (1993)
• [Publications] 高嶋幸男: "Peroxisomal disorders in children;immunohisto‐chemistry and neurochemistry" J Pediatr. 122. 573-579 (1993)
• [Publications] 高嶋幸男: "Embryonic development and postonatal changes in free D‐aspartate and D‐serine in human prefrontal cortex" J Neurochem. 61. 348-351 (1993)
• [Publications] 高嶋幸男: "Neural crest and central nervous system malformation" Congenital Anomaly. 33. 327-335 (1993)