IL-2産生能の亢進および低下が歯周病発症に果たす役割の分子生物学的研究

1993 Fiscal Year Annual Research Report

• Project/Area Number: 04671159
• Research Institution: Okayama University
• Principal Investigator: 新井 英雄 岡山大学, 歯学部, 助手 (70222718)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 高橋 慶壮 岡山大学, 歯学部・附属病院, 助手 (70243475) ; 小林 芳友 岡山大学, 歯学部, 助手 (90234856) ; 栗原 英見 岡山大学, 歯学部, 助教授 (40161765) ; 村山 洋二 岡山大学, 歯学部, 教授 (50029972)
• Keywords: 歯周炎 / Interleukin-2(IL-2) / IL-2レセプター / T細胞 / 細胞内シグナル伝達 / CD3

Research Abstract

本年度はIL-2産生能に特徴のあった歯周病患者のIL-2R発現能を検討した。刺激を受けたT細胞はInterleukin-2(IL-2)を産生するとともに細胞膜上にIL-2レセプター(IL-2R)を発現する。次にIL-2がIL-2Rに結合することによってT細胞は増殖し、様々なサイトカインを産生する。このようにIL-2R発現能とサイトカイン産生能は密接な関わりを持っている。IL-2Rの発現能はCD3抗体刺激24時間培養後のリンパ球中のCD25(IL-2Rのα鎖に対する抗体)陽性細胞率からもとめた。その結果、IL-2産生能およびIL-2R発現能からT細胞増殖能を説明することが困難な被験者2名が検出された。IL-2R(α鎖)の発現が低いにもかかわらず、T細胞増殖能およびIL-2産生能の亢進している被験者では、IL-2Rのもう一方のサブユニットであるβ鎖の機能亢進によるものかもしれない。この2名の被験者においては今後さらにIL-2Rのα鎖およびβ鎖の発現量の動態あるいはシグナル転送機構についての解析を進めなければならない。他の被験者においては、IL-2Rの発現能にきわだった特徴はなく、IL-2R発現能と、T細胞増殖能およびIL-2産生能の亢進及び低下との間に注目に値する相関関係は見出し得なかった。本研究から、典型的な免疫機能の低下を伴うエイズ患者や白血病患者などとは異なり、歯周病患者から明確なリンパ球機能の低下や異常を検出することがきわめて困難であることが示唆された。しかし、本研究ではリンパ球機能の様々な因子の一部を限定し、個々の因子を発現するモデルを設定したという点で、多因子性疾患の研究上避けて通ることのできない一過程を示し得たものと位置づけたい。