1998 Fiscal Year Annual Research Report
なぜカルシウム拮抗薬が脊髄での抗侵害刺激作用を増強するのか?
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08671775
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| Research Institution | KINKI UNIVERSITY SCHOOL OF MEDICINE |
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Principal Investigator |
脇田 勝敏 近畿大学, 医学部附属病院, 助手 (80258053)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
土屋 典生 近畿大学, 医学部附属病院, 助手 (80288943)
奥田 隆彦 近畿大学, 医学部附属病院, 助教授 (00152421)
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| Keywords | オピオイド / α_2アゴニスト / Ca^<++>channel blocker / K^+channel blocker |
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| Research Abstract |
我々は、以前にopioid、α_2agonist、benzodiazepineが、痛覚伝達を脊髄レベルにおいて直接的抑制作用のあることを明かにしてきた。その抑制作用のion-channelレベルでの作用機序を解明する一助となる事を期待して、これらの薬剤の脊髄レベルでの鎮痛作用にCa^<++>channelb1lockerやK^+channel blockerがどのように影響を及ぼすか検討してきた。その結果、behaviortestにおいてopioidとしてfentanyl、α_2agonistとしてclonidineの脊髄レベルでの鎮痛作用をCa^<++>channel blockerが増強すること示した。
また、ATP-sensitive K^+channel blockerはopioid(fentanyl)、α_2agonist(clonidine)の鎮痛作用を拮抗するが、Ca^<++>dependent K^+channel blockerはα_2agonist(clonidine)の鎮痛作用を拮抗するものの、opioid(fentanyl)の鎮痛作用には影響しないことを示した。
以上より、opioid、α_2agonistの脊髄レベルでの抗侵害刺激作用にはCa^<++>channel(特にN-type)やK^+channelが関与しているが、K^+channelに関してはopioidとα_2agonistの間でその作用機序に若干の違いがある可能性があることが示唆された。
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