1997 Fiscal Year Annual Research Report
IgEを介さない新しい喘息様病態発現メカニズムの解析手段としてのマウス系統差の研究
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08680588
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| Research Institution | National Institute for Environmental Studies |
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Principal Investigator |
市瀬 孝道 国立環境研究所, 地域環境研究グループ, 主任研究員 (50124334)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
嵯峨井 勝 国立環境研究所, 地域環境研究グループ, 総合研究官 (80124345)
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| Keywords | 気管支喘息 / ディーゼル排気微粒子 / 好酸球 / 粘液細胞 / マウス系統差 / IgE抗体 / IgG1抗体 / 卵白アルブミン |
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| Research Abstract |
我々はこれまで、ディーゼル排気微粒子(DEP)をマウスにアレルゲンと共に気管内投与すると、好酸球の浸潤を伴う慢性気道炎症等の気管支喘息の基本病態が増強すること、また、マウスの系統によってその病態発現の程度が著しく異なり、その病態は血中IgE抗体価とではなく、IgG1抗体価と有意な相関性があることを見いだした(8年度)。
本年度は遺伝的に肥満細胞を欠損したマウスを用いて、0A(1μg)+DEP(50μg)を3週間に1回ずつ4回気管内投与し、IgEが結合する相手の無い状態のマウスではIgEとIgG1抗体価がどう変わり、喘息様病態(好酸球性気道炎症や気道上皮の粘液細胞化)の発現はどうのように変化するかを調べ、喘息発現におけるIgG1抗体価の役割を明らかにすることを試みた。
その結果、肥満細胞を欠損したマウスにおいてもDEPとアレルゲンとの併用投与によって気管支喘息病態は増強された。しかし、血中のIgE抗体価は低く(2-10titer)、その変化は気道の病態変化とは対応しなかった。この結果は喘息様病態発症には肥満細胞やIgE抗体が関与しないことを示唆している。一方、血中IgG1抗体価はIgE抗体価に比べると比較にならないほど高かった(10万〜100万titer)。この結果から、アレルゲンとの併用投与による喘息様病態の発症には増強された気道への好酸球浸潤と共にIgG1抗体のある程度の産生が必須である可能性が示唆された。
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