1998 Fiscal Year Annual Research Report
歯周炎発症におけるサイトカインネットワークの免疫学的、分子生物学的研究
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09470418
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| Research Institution | Tokyo Medical and Dental University |
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Principal Investigator |
石川 烈 東京医科歯科大学, 歯学部, 教授 (10014151)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
林 丈一朗 東京医科歯科大学, 歯学部, 日本学術振興会特別研
長澤 敏行 東京医科歯科大学, 歯学部, 助手 (90262203)
新田 浩 東京医科歯科大学, 歯学部, 助手 (70237767)
野口 和行 東京医科歯科大学, 歯学部, 助手 (90218298)
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| Keywords | 歯周炎 / IFN-γ / IL-4 / CD14 |
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| Research Abstract |
歯肉炎から歯周炎へと病態が進行すると、炎症歯肉はB細胞を主体とした炎症性細胞の浸潤が顕著になる.本研究では、なぜB細胞が炎症歯肉に多いのかを明らかとすることを目的として歯肉局所のサイトカインを調べた.歯肉局所のIL-6, IL-10を測定したところ、末梢血と比べて有意に増加しており、歯肉局所でIL-6,IL-10などのB細胞の活性化にかかわるサイトカインが産生されていることが明らかとなった.
歯周炎ではマクロファージの活性化もみられ,IL-1などの炎症性サイトカインが産生される.局所で免疫細胞が産生するサイトカインは,パラクラインという形で近傍の線維芽細胞などに作用する.歯肉線維芽細胞にIL-1が作用すると,線維芽細胞はプロスタグランジンを産生する.そこにT細胞が産生するIL-4,IFN-γが作用すると,どちらのサイトカインもプロスタグランジン産生を抑制することが明らかとなった.このことから,これらのT細胞由来のサイトカインは線維芽細胞のプロスタグランジン産生を抑えることによって局所の炎症反応を抑制する働きがあることが示唆された.
さらに,マクロファージが産生するといわれる血清中の可溶型CD14の濃度が歯周炎患者で上昇していることが明らかとなった.CD14はLPSレセプターとして知られており,歯周病原性細菌に対する局所の生体応答が全身に影響を与えていることが明らかとなった.
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[Publications] Hayashi.J et al.: "Increased Soluble CD14 Serum Levels in Periodontitis Patients." Infection and Immunity. 67・1. 417-420 (1999)
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[Publications] Masaka T et al.: "Solble CD14-Dependent Intercellular Adhesion Molecule 1 Induction by Porphyromonas gimgivalis Lipopolysaccharide in Cultured Human Gingival Fibroblasts." J Peviodontol. 70. in press (1999)
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[Publications] Noguchi K et al.: "Interleukin-4 and interferon-gamma inhibit prostaglandin1〜fibrobla sts." Inflammation. 23(in press). (1999)
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[Publications] Nagasawa T et al.: "The role of salivary IgA antibody against periodontopathic bacteria" Oral Diseases. 5・1. 63-65 (1999)
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[Publications] Aramaki M et al.: "Presence of activated B-1 cells in chronic inflamed gingival tissue" J Clin Immunol. 18・6. 421-429 (1998)
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[Publications] K.Iwasaki rt al.: "Prostaglandin E2 and I2 regulate intercellular adhesion molecule-1 expression in interleukin-1 beta-stimulated human gingival fibroblasts." J.Periodont.Res. 34(in press). (1999)
