インスリン自己免疫症候群の分子生物学的発症機序の解明

1998 Fiscal Year Annual Research Report

• Project/Area Number: 10670432
• Research Institution: Tokyo Women's Medical University
• Principal Investigator: 内潟 安子 東京女子医科大学, 医学部, 助教授 (50193884)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 岩本 安彦 東京女子医科大学, 医学部, 教授 (60143434) ; 箱田 雅之 東京女子医科大学, 医学部, 講師 (70208429)
• Keywords: インスリン自己免疫症候群 / HLA / T細胞レセプター

Research Abstract

インスリン自己免疫症候群(IAS)は、1970年に平田らが世界で初めて報告した症候群である(J.Jpn.Diaetes.SOC.13:312,1970)。本症候群は自己のインスリンに対する高力価の自己抗体が産生されることが特徴である。血中で自己抗体と結合しているインスリンが、容易に解離、放出される臨床的には突然の低血糖発作で発見される。本年度におこなった研究業績を以下にのべる。
1. 平田らの最初の報告後、1997年末までの症例報告を医学中央雑誌で文献検索した。1996年末 の226名から18名が追加され、244名となった。男性122名と女性132名である。20歳代などの若い症例ではなく、50歳以降の症例に追加がなされた。Graves病合併IAS症例が7症例追加、慢性肝障害でチオラ服用IAS症例が5症例追加、じん麻疹でタチオン服用IAS症例に1症例追加がなされた。
2. インスリン認識株化T細胞の作成中である。IAS患者2名とDRB1^*0406保持健常者1名の末梢血 から新鮮リンパ球を分離し、インスリン存在下で同患者のEB transformed B細胞をfeeder cellとして培養した。現在、IAS患者のT細胞レセブターとして特にVβ6、Vβ8、Vβ20の高頻度usageが明らかとなった。
3. また、同患者のT細胞はCD3+,CD4+,CD13+であることがわかった。、Th2細胞であることがうかがえる。CD13+であることから、B細胞への応答機構の解明のてがかりとなりうる。