2017 Fiscal Year Annual Research Report
ATP could cause visceral pain released from inflammation cells at the serosal side of urinary bladder in partial bladder outlet obstruction rat model
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15K08664
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Research Institution | Akita University |
Principal Investigator |
河谷 正仁 秋田大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (00177700)
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Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
林田 健一郎 秋田大学, 医学(系)研究科(研究院), 准教授 (40769634)
伊藤 登茂子 秋田大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (50241675)
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Project Period (FY) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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Keywords | 膀胱痛 / 過活動膀胱 / ATP / 尿道狭窄モデル |
Outline of Annual Research Achievements |
尿道狭窄モデル(pBOO)作製により膀胱は肥厚し2週間後に重量が3-5倍になった。作成3日後には神経線維マーカーの低下が起こり、組織染色では神経線維は漿膜とその近くの間質のみに存在し筋層ならびに粘膜下層には認められなくなっていた。また粘膜下層及び漿膜―筋層間に線維芽細胞の増殖がおき2週間後まで継続した。対象群とpBOO作成後2週間後の膀胱をウッシグチェンバーを用いて粘膜側または漿膜側からATPを測定した。 3-6pMのATPが pBOOの粘膜側から測定され、奨膜側では粘膜側より多く圧依存的な結果となった。pBOOと対象群とでは増加率に差は認められなかった。カプサイシンに対する反応はpBOOでも対象群と同様なATPの増加を認めた。膀胱から粘膜上皮細胞除去後、対象群では圧刺激によるATP量の変化はなかったが、pBOOでは圧依存的にATPが増加した。粘膜剥離膀胱の骨盤神経からの神経放電医記録では、粘膜側(筋層がある状態)から圧刺激すると、対照群では30cmH2Oの水圧刺激で放電が記録されたが、pBOOモデルでは10cmH2Oの水圧刺激から放電が記録され、圧依存的に放電頻度の増大が認められた。 したがってpBOOで膀胱内神経線維が減少しても間質からのATPによって平滑筋の収縮や漿膜側にある知覚神経終末刺激され、無排尿性膀胱収縮や膀胱知覚過敏・膀胱痛といった過活動膀胱症状をおこすことが示唆された。
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