2017 Fiscal Year Annual Research Report
Can inflammation worsen the prognosis of severe subarachnoid hemorrhage
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15K10284
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| Research Institution | Hokkaido University |
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Principal Investigator |
穂刈 正昭 北海道大学, 医学研究院, 客員研究員 (30622807)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
七戸 秀夫 北海道大学, 大学病院, 准教授 (80374479)
中山 若樹 北海道大学, 医学研究院, 講師 (40421961)
寳金 清博 北海道大学, 大学病院, 教授 (90229146)
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| Project Period (FY) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| Keywords | くも膜下出血 / 動物モデル / 核医学的検討 / 脳保護薬 / 細胞治療 / 脳低温療法 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
いままでにラット重症くも膜下出血モデルの作成法を確立した。頸動脈から糸を22-28mm誘導し、頭蓋内内頸動脈終末部で血管穿孔させる。成功すると直後に瞳孔散大を認め、麻酔覚醒遅延を認める。それらの所見がないもの、直後の死亡（予備実験で約10%)は研究から除外する。現時点で100匹程度のモデル作成を行い、perforation modelの手技に精通し、安定した成績を得ることが可能となった。
また以前予備実験を行ったラット脳梗塞モデルに対する炎症反応の核医学的評価（脳内炎症性マーカーTSPOリガンド、18F-DPA714 PET)について本実験を行い、脳梗塞周囲にTSPOリガンドの高い集積が生じることを明らかにしさらに細胞治療によってその集積が減少すること、つまり細胞治療による脳梗塞後の過剰な炎症所見を抑制する効果を示すことに成功した。本研究結果の論文報告を行った。くも膜下出血モデルにおいても同実験を行い、細胞投与により炎症抑制効果が認められることが証明されたが、統計学的有意差にとなるレベルには到達しなかった。原因としてくも膜下出血の炎症が脳梗塞後とは違う機序であることが考えられた。しかし組織学的評価によって炎症細胞であるマイクログリアの活性（CD68およびIba1)、脳微小血管の脳血液関門構成要素の破綻に関する研究においては、細胞投与を行うことでくも膜下出血モデルにおいても炎症反応の抑制が行えること、また脳血液関門の保護効果が得られることを証明した。これらに関しては学会報告を予定している。
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