2018 Fiscal Year Final Research Report
Crosstalk mechanism between glial cell- nerve cells with the GABA/ glutamic acid in the sensory ganglia
Project/Area Number |
15K10565
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Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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Allocation Type | Multi-year Fund |
Section | 一般 |
Research Field |
Anesthesiology
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Research Institution | Kansai University of Welfare Sciences |
Principal Investigator |
Hayasaki Hana 関西福祉科学大学, 保健医療学部, 准教授 (90257866)
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Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
神原 清人 大阪医科大学, 医学部, 非常勤講師 (40298758)
福田 敦夫 浜松医科大学, 医学部, 教授 (50254272)
相馬 義郎 国際医療福祉大学, 薬学部, 教授 (60268183)
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Project Period (FY) |
2015-04-01 – 2019-03-31
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Keywords | グルタミン酸 / GABA / 知覚神経節 / satellite cell |
Outline of Final Research Achievements |
In late years it is found widely that glia cells are significantly involved in neuron signal transduction. Trigeminal ganglion was a peripheral nerve, and because there was not a synapse, there was not thought to be neural transmission control, but it was found that neural transmission control by the crosstalk with the GABA which was inhibitory nerve neurotransmitter and the glutamic acid which was excitatory neurotransmitter was present between perikaryon, glia cells (satellite cells) in the ganglion. Trigeminal nerve is the nerve cell that the head receives the pain of the face, and, as for the possibility of the control of the pain in the peripheral site, it is thought to be in a lead of the algetic incidence and reduction.
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Free Research Field |
神経生理学
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Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
グリア細胞は痛覚情報伝達効率を高め、末梢では神経修復に関与すると考えられている。しかしグリア細胞は場合によっては過剰な反応や慢性的な過敏状態を引き起こし,疼痛の発症や鎮痛剤効力低下の原因にもなりうる。これらのことからニューロングリア間制御機構の解明は疼痛治療において重要である。しかし多くの不明な点が残されており、今後の研究の進展が必要である。我々の研究は末梢の知覚神経節におけるsatellite cellと神経細胞体間における抑制性神経伝達物質であるGABAと興奮性神経伝達物質であるグルタミン酸による神経伝達制御が痛覚治療に関連する可能性を見出した。
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