2016 Fiscal Year Research-status Report
歯髄炎症を制御する象牙芽細胞－ニューロン－内皮細胞間シグナル分子ネットワーク解析
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15K11056
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| Research Institution | Tokyo Dental College |
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Principal Investigator |
渋川 義幸 東京歯科大学, 歯学部, 准教授 (30276969)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
田崎 雅和 東京歯科大学, 歯学部, 教授 (40155065)
佐藤 正樹 東京歯科大学, 歯学部, 助教 (80598855)
木村 麻記 東京歯科大学, 歯学部, 助教 (90582346)
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| Project Period (FY) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| Keywords | 歯学 / シグナル伝達 / 神経科学 / 生理学 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
歯髄に炎症性反応（歯髄炎）が生じると神経終末から炎症局所に様々なシグナル分子としての神経ペプチドが放出され、歯髄内血流・炎症性反応は増加し、激しい疼痛がもたらされる。これら歯髄炎制御シグナル分子の詳細な細胞効果は明らかではない。本申請では歯髄を構成する象牙芽細胞－歯髄ニューロン－血管内皮細胞の共培養系（歯髄炎症in Vitroモデル）を確立する。炎症進行に応じた1）象牙質破壊モデル、2）神経原性炎症モデル、3）血流増加モデルにおいて、歯髄炎制御シグナル分子が、どのように多種細胞で構成される歯髄の細胞「間」情報伝達系に作用するのか、その動態を明らかにする。
平成28年度には、象牙芽細胞－歯髄ニューロンの共培養系において、グルタミン酸を伝達物質とする細胞間コミュニケーションの詳細を明らかにした（平成27年度 報告書記載済み）（Cell Calcium. 2016）。加えて、象牙芽細胞にイオンチャネル型ATP（P2X）受容体が発現を報告した（Frontiers in Physiology, 2016）。一方、単一ニューロンに機械刺激を加えた際の刺激ニューロン近傍に存在するニューロン応答を記録した。しかし、細胞膜電流としての応答は記録できなかった。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
3: Progress in research has been slightly delayed.
Reason
象牙芽細胞－歯髄ニューロンの共培養系において、グルタミン酸を伝達物質とする細胞間コミュニケーションの詳細を明らかにした（Cell Calcium. 2016）。加えて、象牙芽細胞にイオンチャネル型ATP（P2X）受容体が発現し、歯髄の組織障害にともない放出されるATPによって活性化されるであろう事を報告した（Frontiers in Physiology, 2016）。一方、神経原性炎症モデルとしてニューロン同士の細胞間コミュニケーションを明らかにする目的で、単一ニューロンに機械刺激を加えた際の刺激ニューロン近傍に存在するニューロン応答を記録した。しかし、細胞膜電流としての応答は記録できなかった。
平成28年度には、象牙芽細胞－歯髄ニューロン－血管内皮細胞の共培養系（歯髄炎症in Vitroモデル）を確立する予定であったが、象牙芽細胞ー血管内皮細胞共培養系、血管内皮細胞ー神経細胞共培養系を用いたシグナルコミュニケーションの解析を実施している。
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| Strategy for Future Research Activity |
平成29年度には、象牙芽細胞－歯髄ニューロン－血管内皮細胞の共培養系（歯髄炎症in Vitroモデル）を確立する。そのため、象牙芽細胞ー血管内皮細胞共培養系、血管内皮細胞ー神経細胞共培養系を用いたシグナルコミュニケーションの詳細解析を実施する予定である。
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| Causes of Carryover |
研究費執行に端数が生じた。発生した次年度使用額は平成29年度に適正に使用する。
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| Expenditure Plan for Carryover Budget |
細胞膜イオンチャネルに作用する薬品を購入する。
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