2017 Fiscal Year Annual Research Report
Elucidation of the microRNA-mediated control of the alveolar bone metabolism by PDL cells under each mechanical stresses
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15K11376
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| Research Institution | Tsurumi University |
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Principal Investigator |
野田 晃司 鶴見大学, 歯学部, 臨床教授 (10148059)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
宮本 豊 鶴見大学, 歯学部, 助教 (00633588)
中村 芳樹 鶴見大学, 歯学部, 教授 (10097321)
和田 悟史 鶴見大学, 歯学部, 助教 (20581119)
菅崎 弘幸 鶴見大学, 歯学部, 准教授 (30333826)
石川 美佐緒 鶴見大学, 歯学部, 助教 (90582445)
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| Project Period (FY) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| Keywords | マイクロRNA / メカニカルストレス / 歯根膜 / 矯正学的歯の移動 / 歯槽骨 / 歯周組織 / シグナル伝達 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
本研究は、各機械刺激感受におけるmicro RNA（miRNA）の役割を解明することを目的として研究を遂行した。本年度はとくに各機械刺激により発現変化が見られたmiRNAの機能を、機械刺激シグナル伝達における役割について研究を遂行した。前年度に候補として選択したmiRNAについてその機能を文献的に検索した。骨代謝関連サイトカインの発現変化などに関連したmiRNAが探索候補に含まれていたため、それらについて優先的に機能解析を行った。
破骨細胞分化必須因子であるRANKLのデコイレセプターOPGを標的候補とするmiRNAの発現が圧迫刺激と伸展刺激では大きく異なったため、そのmiRNAに着目しgain of function、loss of function experimentsを行った。
OPG発現は、圧迫刺激で減少し、伸展刺激で増加が観察された。着目したmiRNA（miR-3198）の発現はOPG発現と逆に、圧迫刺激で上昇し、伸展刺激では減少していた。miR-3198 mimicの過剰発現ではOPG発現が減少し、miR-3198 inhibitorの過剰発現ではOPG発現が増加していた。
また、圧迫刺激時にmiR-3198 inhibitor過剰発現を行った場合、圧迫刺激によるOPG発現減少は抑制された。さらに伸展刺激時にmiR-3198 mimic過剰発現を行った場合、伸展刺激によるOPG発現増加は抑制された。
以上のことから、矯正力を負荷された歯の歯根膜圧迫側と伸展側で全く異なる骨代謝反応が生ずるのには、microRNAによる分子生物学的制御が関与していることが示唆された。
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