2017 Fiscal Year Annual Research Report

Dedifferentiation to redifferentiation: Molecular mechanism on de novo shoot formation at wound site

Research Project

Project/Area Number	15K18565
Research Institution	Institute of Physical and Chemical Research
Principal Investigator	岩瀬哲国立研究開発法人理化学研究所, 環境資源科学研究センター, 研究員 (40553764)
Project Period (FY)	2015-04-01 – 2018-03-31
Keywords	細胞リプログラミング / 分化全能性 / 脱分化 / 再分化 / 傷害応答 / 転写因子 / 組織培養 / ナタネ
Outline of Annual Research Achievements	傷害ストレスによって誘発される植物のカルス形成と、引き続いて起こる組織・器官の再分化は自然界でも見られるが、その分子メカニズムは良くわかっていない。研究代表者は、これまでAP2/ERF型転写因子の一つであるWIND1が、シロイヌナズナ傷害部位において細胞リプログラミングを正に制御し、引き続いて起こる茎葉再分化を促進することを見出している。これまでの研究では、WIND1の下流因子候補として、別のAP2/ERF型転写因子であるESR1に注目して解析を進めた。ESR1は組織培養条件下において茎葉再分化を促進することが報告されている。種々の解析から、WIND1タンパク質はESR1のプロモーターに直接結合し、ESR1の発現を正に制御することで、傷口で起こるカルス化と茎葉再分化を促進していることが明らかとなった。この研究によって、シロイヌナズナには傷害ストレス後に細胞リプログラム関連因子によって誘発される茎葉再分化の分子カスケードが存在することが示された。最終年度の研究によって、シロイヌナズナWIND1誘導系を導入したナタネにおいて、WIND1を発現させることで、ナタネESR1ホモログ遺伝子の発現がWIND1発現誘導試験区のみで促進してくることが明らかとなった。この結果は、WIND1-ESR1によるカルス化と茎葉再分化分子経路が、ナタネでも保存されている可能性を示唆するものである。また、ESR1とは別の転写因子がWIND1下流に存在し、傷口のカルス化と茎葉再生に関与している新規なデータも得ることができた。この成果は現在投稿準備中である。