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2005 Fiscal Year Annual Research Report

内耳虚血からみた内耳障害の細胞・遺伝子医学

Research Project

Project/Area Number 16591721
Research InstitutionOsaka City University

Principal Investigator

山根 英雄  大阪市立大学, 大学院・医学研究科, 教授 (60145787)

Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) 高山 雅裕  大阪市立大学, 大学院・医学研究科, 講師 (60326254)
角南 貴司子  大阪市立大学, 大学院・医学研究科, 講師 (60315992)
Keywords内耳 / 血液循環 / 虚血 / 血小板 / プラスミンーゲンアクティベーター / リポポリサッカライド
Research Abstract

末梢循環の恒常性の維持には局所その場での即時反応を行う調節機構が存在することが想定される。蝸牛血管条の血流は特に緩徐であり、同部での循環維持には局所その場で特殊な調節機構が存在することが想定される。実験動物に線溶促進因子であるプラスミノーゲンアクティベーター(PA)の分布を検討したところ、血管条血管の内皮細胞に存在することが確認された。細菌内毒素であるリポポリサッカライド(LPS)を内耳正円窓に留置したところ、経時的にその量が増大し、その後、低下していった。GP IIb/IIIaは血小板膜面に存在し、活性化されると血小板同士がフィビリノーゲンを介して凝集することが知られている。前記と同じくLPSを動物内耳正円窓に留置し、血小板のマーカーとしてGP IIb/IIIaを用い、血小板の動態を検討した。GP IIb/IIIaは血管条、らせん靱帯の両方の血管に認められた。血小板の血管条での活性化状態をp-セレクチンを指標として観察したところ、p-セレクチンは血管条の毛細血管に認められたが、らせん靱帯の血管には認められなかった。このことはLPSが血管条血流に影響を与える可能性を示すとともに、蝸牛管外側壁血管にも受傷性の差が存在することを示している物である。間接的には、内耳の虚血状態にも内耳各部位により、その程度が大きく違うことが示唆された。

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Published: 2007-04-02   Modified: 2016-04-21  

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