Neuronal circuit mechanisms in prepulse inhibition

2018 Fiscal Year Final Research Report

• Project/Area Number: 16K14579
• Research Category: Grant-in-Aid for Challenging Exploratory Research
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Research Field: Neurochemistry/Neuropharmacology
• Research Institution: Osaka University (2018); Kyoto University (2016-2017)
• Principal Investigator: HIKIDA Takatoshi 大阪大学, 蛋白質研究所, 教授 (70421378)
• Research Collaborator: MACPHERSON Tom ; MORITA Makiko
• Project Period (FY): 2016-04-01 – 2019-03-31
• Keywords: 統合失調症 / モデルマウス / ドーパミン / マイクロRNA / オートファジー / 大脳皮質

Outline of Final Research Achievements

We have analyzed behavioral abnormality of miR-124-1 heterozygous mice, and found abnormal prepulse inhibition and increased expression of dopamine D2 receptor in the prefrontal cortex of miR-124-1 heterozygous mice. We also found abnormal prepulse inhibition and p62 accumulation in the pyramidal neuron of the prefrontal cortex in Ulk2 heterozygous mice.

Free Research Field

神経科学、精神医学

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

統合失調症は複数の遺伝要因と環境要因の相互作用によって発症する複雑性疾患であり、非常に異種性の高い疾患群としての性質を持つ。そのため、共通した神経生理学的指標として確立しているプレパルスインヒビションに着目し、分子・神経回路機構を解明することは、統合失調症病態を新しい視点から解明するもので、治療法開発につながることが期待できる。