2017 Fiscal Year Annual Research Report
Molecular mechanism of MHC trogocytosis
| Project/Area Number |
16K15112
|
|---|
| Research Institution | Tohoku University |
|---|
Principal Investigator |
中山 勝文 東北大学, 学際科学フロンティア研究所, 准教授 (20453582)
|
|---|
| Project Period (FY) |
2016-04-01 – 2018-03-31
|
| Keywords | トロゴサイトーシス / 樹状細胞 / MHCクラスI |
|---|
| Outline of Annual Research Achievements |
本研究において我々は樹状細胞（DC）がアポトーシス細胞と接触した際に速やかにアポトーシス細胞由来MHCクラスI分子（MHCI）を身にまとう（ドレス化する）ことを見出した。このtrogocytosisは未熟phagocytosisとして考えられているため、我々はMHCIドレス化がphagocytosis経路を介するか否かについて検討した。マウス脾臓DCはCD8alpha+ DCとCD8alpha- DCの２つのサブセットに分類されるが、アポトーシス細胞の貪食能を有するのはCD8alpha+ DCサブセットのみである。しかしながら、MHCIドレス化はCD8alpha+ DC と同様にCD8alpha- DCにも認められた。我々は既にCD8alpha+ DCのphosphatidylserine (PS)受容体としてTim-3を同定しているが、そのTim-3欠損CD8alpha+ DCにおいても野生型CD8alpha+ DCと同様のMHCIドレス化が認められた。これらの結果は、少なくともこのアポトーシス細胞由来MHCIドレス化のtrogocytosis機構はphagocytosis機構とは異なることを示唆する。次にMHCIの抗原提示能について、卵白アルブミンを導入したアポトーシス細胞とOT-I CD8+ T細胞を用いてin vivo解析した結果、少なくともCD8+ T細胞の初期の細胞増殖にドレス化MHCIが関与していることが判明した。現在、そのMHCドレス化の分子メカニズムの解析を進めている。
|
Research Products
(10 results)
