2017 Fiscal Year Annual Research Report
Development of the the innovative treatment and the proposal of the Self-niche hypothesis in refractory cancer
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16K15620
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| Research Institution | Kyushu University |
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Principal Investigator |
前原 喜彦 九州大学, 医学研究院, 教授 (80165662)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
米満 吉和 九州大学, 薬学研究院, 教授 (40315065)
沖 英次 九州大学, 大学病院, 助教 (70380392)
佐伯 浩司 九州大学, 大学病院, 助教 (80325448)
原田 結 九州大学, 薬学研究院, 助教 (00608507)
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| Project Period (FY) |
2016-04-01 – 2018-03-31
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| Keywords | がん幹細胞 / ニッチ / 抗がん剤耐性 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
抗がん剤耐性や癌の転移・再発の原因となるがん幹細胞の維持には、その微小環境（ニッチ）が重要である。これまでの研究から、抗がん剤耐性メカニズムの一つとして新たにSelf-niche仮説を提唱するに至った。つまり、抗がん剤によるストレスを受けたがん幹細胞の一部は、自らニッチとしての機能を獲得することにより、抗がん剤耐性を獲得しているのではないかという仮説である。本研究はこの仮説の検証、およびニッチの形成・維持に重要な分子の同定、そして、難治性がんの治療に有用な治療手段を開発することを目的としている。
がん幹細胞株をイリノテカン処理したサンプルのマイクロアレイ解析やProteome Pfofiler Array等の網羅的な解析を行った。マイクロアレイの結果から腫瘍細胞クラスター形成に
重要な分子を絞り込んだ。Proteome Pfofiler Arrayによるタンパク発現状況の解析により、薬剤耐性に寄与する候補遺伝子を絞りこんだ。
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[Journal Article] DOCK1 inhibition suppresses cancer cell invasion and macropinocytosis induced by self-activating Rac1P29S mutation.2018
Author(s)
Tomino T, Tajiri H, Tatsuguchi T, Shirai T, Oisaki K, Matsunaga S, Sanematsu F, Sakata D, Yoshizumi T, Maehara Y, Kanai M, Cote JF, Fukui Y, Uruno T
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Journal Title
Biochem Biophys Res Commun.
Volume: 26
Pages: 298-304
DOI
Peer Reviewed
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[Journal Article] Protein Expression of Programmed Death 1 Ligand 1 and HER2 in Gastric Carcinoma.2018
Author(s)
Oki E, Okano S, Saeki H, Umemoto Y, Teraishi K, Nakaji Y, Ando K, Zaitsu Y, Yamashita N,Sugiyama M, Nakashima Y, Ohgaki K, Oda Y, Maehara Y.
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Journal Title
Oncology
Volume: 印刷中
Pages: 印刷中
DOI
Peer Reviewed
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