2018 Fiscal Year Annual Research Report
Analysis of selenoprotein P translational regulation by endogenous antisense RNA
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16K18707
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| Research Institution | University of Miyazaki |
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Principal Investigator |
三田 雄一郎 宮崎大学, 医学部, 研究員 (70609122)
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2016-04-01 – 2019-03-31
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| Keywords | noncoding RNA / Selenoprotein P / SECIS / Translation |
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| Outline of Annual Research Achievements |
昨年度引き続きCCDC152によるSelenoprotein P (SeP)mRNAの翻訳抑制メカニズムの探索を行った。昨年行った実験によって、CCDC152によるSeP mRNAの翻訳抑制にはCCDC152とSeP mRNAの配列一致領域以外の領域が必要なことが分かっている。そこで、非一致領域以外を細かく断片化して必要領域の絞り込みを行った。しかし、断片化したCCDC152をトランスフェクションすることによってSeP mRNA量に変化が見られる領域があり、領域の絞り込みが行えなかったため、遺伝子導入方法の検討など条件検討が必要になっている。
次に、CCDC152の発現を制御する化合物の探索、メカニズム解析を行った。これまでに分かっているSeP mRNAの発現を増減させる刺激（培地中のグルコース濃度、酸化ストレス）ではCCDC152の発現量はSeP mRNAの発現パターンと逆の増減パターン(SeP mRNAが増加するとL-ISTは減少し、Sep mRNAが減少ずるとSePは増加する）を示し、SeP mRNAとCCDC152は同じシグナルによる異なる転写因子によって制御されている可能性が示唆された。
次に、EGCGと同様に抗糖尿病作用が報告されている食物由来のポリフェノールがCCDC152の発現に与える影響を調べた。その結果、高濃度のクルクミン処理でCCDC152の発現量が増加していることが見いだされた。EGCG、クルクミンはともに抗酸化能があることが報告されているため、α‐トコフェロール（ビタミンE）処理を行ったが、ビタミンE処理ではCCDC152の発現量に変化は認められず、脂質に対する抗酸化能がCCDC152の発現に関連していないことが分かった。
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