2017 Fiscal Year Annual Research Report
Elucidation of the function of group 2 innate lymphoid cells in chronic and severe cases of amebiasis
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16K19118
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| Research Institution | Nagasaki University |
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Principal Investigator |
中村 梨沙 長崎大学, 熱帯医学研究所, 助教 (50645801)
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2016-04-01 – 2018-03-31
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| Keywords | 赤痢アメーバ症 / グループ２自然リンパ球 / Th2サイトカイン / 腸赤痢アメーバ症 / 感染症 / 寄生虫 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
赤痢アメーバ症は、腸管寄生原虫 Entamoeba histolytica (Eh)によりアメーバ性腸炎を引き起こす。また、腸管から侵襲した赤痢アメーバは血行性に肝臓に移行し、アメーバ性肝膿瘍を形成し重症化する。宿主は感染早期からTh2サイトカインを産生するが、この産生源と病態形成における役割については不明である。本研究は、赤痢アメーバ症の感染早期Th2サイトカインの産生源とその役割を明らかにし、赤痢アメーバ症の慢性化と重症化における病態形成機構の解明を目指した。
我々は、多量のTh2サイトカイン産生細胞として同定された2型自然リンパ球（ILC2)に着目し、赤痢アメーバの腸管感染後のILC2の動態を解析した。これまでにEh感染後の腸管粘膜固有層（LPL）、腸間膜脂肪関連リンパ組織（FALC)中のILC2が顕著に増加し、LPL及びFALCリンパ球から顕著なIL-5、IL-13産生増加を認めた。これを受けて、平成29年度は細胞内染色法を用い、感染7日、14日後のLPL及びFALC中のILC2が顕著にIL-5, IL-13を産生することを見出した。その他のTh2サイトカイン産生細胞として抗原特異的CD4T細胞はIL-5を産生するが、IL-13産生は認められなかった。これらの結果から、ILC2はEh腸管感染早期の局所Th2サイトカインの産生源の一つであることが示唆された。
また本年度は、赤痢アメーバの経門脈感染を用いたアメーバ性肝膿瘍のマウスモデルにおいても肝ILC2が増殖することを見いだした。さらにこの増加した肝ILC2がIL-5、IL-13の産生源であり、中和実験及び養子移入実験により赤痢アメーバ感染後の病態形成の増悪に直接関与することを示した。本研究により、腸赤痢アメーバ症と重症化モデルである肝膿瘍でILC2がTh2サイトカインを産生し直接病態形成を増悪することが示唆された。
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Research Products
(13 results)
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[Journal Article] Spatial distribution and risk factors of Schistosoma haematobium and hookworm infections among schoolchildren in Kwale, Kenya.2017
Author(s)
Chadeka E.A., Nagi S., Sunahara T, Cheruiyot N.B, Bahati F, Ozeki Y, Inoue M., Osada-Oka M., Okabe M., Hirayama Y, Changoma M, Adachi K, Mwende F, Kikuchi M, Nakamura R, Dan Justin Y.K., Kaneko S, Hirayama K., Shimada M, Ichinose Y, Njenga S.M, Matsumoto S, Hamano S
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Journal Title
PLoS Negl. Trop. Dis.
Volume: 11(9)
Pages: -
DOI
Peer Reviewed / Open Access / Int'l Joint Research
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