2017 Fiscal Year Research-status Report
気管支喘息におけるΔNp63関連エピイムノームによるILC2細胞の活性化機構
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16K21249
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| Research Institution | Sapporo Medical University |
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Principal Investigator |
久保 輝文 札幌医科大学, 医学部, 特任助教 (90580019)
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| Project Period (FY) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| Keywords | ΔNp63 / 気管支上皮 / プロテアーゼ / アポトーシス |
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| Outline of Annual Research Achievements |
本年度はΔNp63はウイルス感染による気道上皮のカスパーゼ8を介したアポトーシスを制御することを明らかとした。さらに、ある種のプロテアーゼがΔNp63の発現に影響することが分かった。興味深いことに、プロテアーゼの種類が反応に影響しうる可能性が考えられた。また、プロテアーゼ受容体シグナルはサイトカイン産生に用いられる経路とは異なっている可能性を明らかとした。このことはウイルス感染とダニ抗原をはじめとするプロテアーゼに対する過剰な曝露という、気管支喘息の発作の原因として最も多い二つの因子が上皮細胞の発現するΔNp63に作用することを示している。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
当初の仮説であった気道上皮に発現するΔNp63のILC2の活性制御への特異的な働きは明らかではなかった。しかし、気道上皮のΔNp63が制御する分子は多数の免疫細胞に影響を与えうる慢性的な炎症の原因となっている可能性について一定の成果が得られたことから、おおむね順調に進展していると考える。
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| Strategy for Future Research Activity |
平成30年度は過去の病理解剖検体を用いたヒト組織の解析をさらに進めるとともに、これまでに得られた研究結果は英文誌へと投稿予定である。
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