The novel function of adipocyte during activation of NKT cell in the obesity

2018 Fiscal Year Final Research Report

• Project/Area Number: 16K21347
• Research Category: Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Research Field: Metabolomics; Experimental pathology
• Research Institution: Kitasato University
• Principal Investigator: Satoh Masashi 北里大学, 医学部, 講師 (40611843)
• Research Collaborator: Iwabuchi Kazuya
• Project Period (FY): 2016-04-01 – 2019-03-31
• Keywords: NKT cell / Adipocyte / obesity / inflammation / insulin resistance

Outline of Final Research Achievements

We elucidated the interaction between NKT cell and adipocyte induced adipose tissue inflammation that aggravated glucose metabolism. These evidence were proved by using adipocyte-specific Cd1d deficient mice, that inhibit interaction between NKT cell and adipocyte via CD1d. However, the lipid ligands presented by adipocyte have not been cleared. If the ligands in adipocyte will be identified in the future, NKT cell might be a new theraputic target against obesity.

Free Research Field

免疫学

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

肥満に伴う臓器炎症は免疫細胞によって引き起こされ、その炎症は糖尿病や肥満に深く関わっている。本研究は、肥満炎症の誘導メカニズムとしてNKT細胞が重要であることを示した。本来、感染防御に働くNKT細胞が新たに代謝疾患との関連性もあることが示唆されたことは学術的にも意義があると考えている。また、糖代謝をコントロールする上で、NKT細胞をはじめとする免疫細胞の制御も重要であることが明らかとなり、新たな治療アプロ―チとして発展していくことを期待する。