2006 Fiscal Year Annual Research Report
脳血管攣縮に対するプロスタサイクリン合成酵素遺伝子の導入
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17591500
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| Research Institution | Gunma University |
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Principal Investigator |
吉田 貴明 群馬大学, 医学部, 助手 (40375572)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
高橋 章夫 群馬大学, 医学部, 講師 (60261856)
斉藤 延人 東京大学, 医学部附属病院, 教授 (60262002)
今井 英明 群馬大学, 医学部, 助手 (70359587)
鈴木 智成 埼玉医科大学, 医学部, 助手 (50361374)
風間 健 群馬大学, 大学院医学系研究科, 助手 (30396626)
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| Keywords | subarachnoid hemorrhage / cerebral vasospasm / ischemic tension recording / prostacyclin |
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| Research Abstract |
我々は内皮由来血管弛緩因子(EDRF)としてprostacyclinに着目した。この平滑筋弛緩作用により脳血管攣縮によって狭小化した脳血管を拡張させ、脳血管攣縮の治療としてこれを用いるのが、実験の主たる目的である。本研究の当初の予定であるprostacyclin合成酵素遺伝子の導入については現在のところ基礎的実験の遂行が滞っている為、まずprostacyclin製剤であるベラプロストナトリウムの脳血管に於ける血管拡張性について薬理学的検討を行った。ラットaortaを用いたisometric tension recordingを行った。内皮を0.1% TritonXで1分間灌流して除去した4mm長のリング標本として実験を行った。(除去程度についてはsubstance Pによる弛緩程度が15%を超えないものとした。)ベラプロストナトリウムはプロスタグランジンF2 alpha 10micro Mで収縮させたリング標本を弛緩させたが、10micro Mでは弛緩程度は十分でなく、100micro M,1m Mで明瞭な弛緩効果が得られた。我々の実験結果からはベラプロストの薬理学的血管弛緩効果は強いとは言えず。遺伝子の導入により発生するPGI2量がmM orderで必要とすると、弛緩効果を得ることは困難かもしれない。Prostacyclinのisometric tension studyでの薬理学的な弛緩特性について、さらに検討する必要があると思われた。
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