矯正学的機械的ストレス下の骨免疫細胞コミュニケーションで果たす歯根膜細胞の役割

2005 Fiscal Year Annual Research Report

• Project/Area Number: 17592124
• Research Institution: Hokkaido University
• Principal Investigator: 金 壮律 北海道大学, 大学院・歯学研究科, 助手 (20344517)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 飯田 順一郎 北海道大学, 大学院・歯学研究科, 教授 (90151232) ; 山岡 雄司 北海道大学, 大学院・歯学研究科, 助手 (50322821)
• Keywords: ラット歯列拡大装置 / 持続的機械的ストレス負荷モデル / 歯根膜細胞 / 破骨細胞 / サイトカイン

Research Abstract

ラット上顎第1臼歯に歯列拡大装置を装着した持続的機械的ストレス負荷モデルを用いて、骨添加のある牽引側歯根膜、ならびに骨吸収のある圧迫側歯根膜におけるRANKL, OPG, MMP-2, TGF-beta, IFN-beta, IFN-gamma, eNOS発現と破骨細胞の増大を、酵素・免疫組織化学染色およびTRAP染色によって確認した。
圧迫側歯根膜において、持続的機械的ストレス負荷後、1日目は、RANKL、3日目は、RANKL, OPG, MMP-2,IFN-gamma、7日目は、RANKL, OPG, MMP-2,TGF-betaの発現が牽引側歯根膜より強く認められた。破骨細胞については、圧迫側歯槽骨に現れ、3日目にピークに達するがその後変化は認められなかった。この実験結果より、持続的機械的ストレス負荷後のラット歯根膜圧迫側において、歯根膜細胞が継続してRANKL産生しているにもかかわらず破骨細胞の過剰出現が認められなかった。これは、歯根膜細胞と破骨細胞間におけるRANKL, IFN-β,TGF-β等のサイトカインによる相互作用で、歯の移動に必要な歯槽骨リモデリングのバランス調整に重要な役割の一部を担っているのではないかと考えられるが、それぞれの物質がどの時期にどのように作用しているか精査する必要がある。
これについては、現在すでに予備実験として、プレート吸引装置(FLEXERCELL STRAIN UNITO FX-3000,Flex Central )にて培養を行った牽引負荷歯根膜細胞および培地に荷重を負荷して培養した圧迫負荷歯根膜細胞を培養中である。(歯根膜細胞に圧迫負荷力を掛ける装置はすでに制作した。)培養後、RANKL, OPG, MMP-2,TGF-beta, IFN-beta, IFN-gamma, eNOS等の発現について検索する予定である。