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2019 Fiscal Year Final Research Report

Analysis of hypoxia-induced RBPJ/MAML3-SMO activation pathway and development of therapeutic strategy against pancreatic cancer

Research Project

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Project/Area Number 17H04283
Research Category

Grant-in-Aid for Scientific Research (B)

Allocation TypeSingle-year Grants
Section一般
Research Field Digestive surgery
Research InstitutionKyushu University

Principal Investigator

Onishi Hideya  九州大学, 医学研究院, 准教授 (30553276)

Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) 片野 光男  福岡女学院看護大学, 看護学部, 教授 (10145203)
野村 政壽  久留米大学, 医学部, 教授 (30315080)
中村 雅史  九州大学, 医学研究院, 教授 (30372741)
久保 真  九州大学, 大学病院, 講師 (60403961)
山崎 章生  九州大学, 医学研究院, 共同研究員 (80404440)
永井 俊太郎  九州大学, 大学病院, 助教 (90755240)
中野 賢二  九州大学, 農学研究院, 特任教授 (00315061)
Project Period (FY) 2017-04-01 – 2020-03-31
Keywords膵癌 / RBPJ / MAML3 / SMO / hedgehogシグナル / 治療標的 / バイオマーカー / 治療薬創生
Outline of Final Research Achievements

Liprin-alpha4 and FAM115c were detected by the analysis of RBPJ/MAML3-SMO activating pathway. The biological significance of liprin-alpha4 and FAM115c whose expression are augmented under hypoxia was investigated. Liprin-alpha4 contributed to proliferation and invasion and it could be a new therapeutic target for pancreatic cancer. FAM115c was involved with promption of invasiveness and it could be a prognostic factor for pancreatic cancer.

Free Research Field

消化器外科学

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

膵癌において見出されたRBPJ/MAML3-SMO活性化経路の解析により、liprin-alpha4およびFAM115c分子が膵癌の悪性化誘導に関与している可能性を新たに見出した。この結果は、膵癌の新規治療法開発につながり、またバイオマーカーとして有用である。さらに、この発見は、新たな膵癌で活性化するシグナル経路やクロストーク経路の発見につながり、また更なる新規治療標的の発見につながると考えられる。

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Published: 2021-02-19  

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