2018 Fiscal Year Final Research Report
Development of novel therapeutic method for heart failure targeted on PRMT5/MEP50 complex
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17H07003
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Research Activity Start-up
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Research Field |
Biological pharmacy
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| Research Institution | University of Shizuoka |
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Principal Investigator |
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| Research Collaborator |
Katanasaka Yasufumi 静岡県立大学
Sunagawa Yoichi 静岡県立大学
Hasegawa Koji 独立行政法人国立病院機構, 京都医療センター
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| Project Period (FY) |
2017-08-25 – 2019-03-31
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| Keywords | 循環器 / メチル化 / 機能解析 |
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| Outline of Final Research Achievements |
Methyltransferase PRMT5-specific inhibitor suppressed presssure overload-induced cardiac dysfunction and cardiac hypertrophy. Cardiomyocyte hypertrophy and fibrosis were also suppresssed by PRMT5-specific inhibitor.
To investigate the precise mechanism of PRMT5 on cardiac hypertrophy, microarray assay was performed with transgenic mice and still checking. Moreover, knockout mice which could be deleted with drug administration showed PRMT5 have different role on several phase.
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| Free Research Field |
分子生物学
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
心不全は長きに渡って日本人の死因第2位を占めているにも関わらず、その前段階である心肥大の詳細な発生メカニズムは明らかにされておりませんでした。心臓の中でどのような機序で心肥大が引き起こされるのか明らかにすることは、未だ開発されていない心不全の根本的な治療法の探索へとつながります。本研究では心臓に存在するメチル化酵素PRMT5の阻害剤が心肥大を改善することを示しました。また心臓におけるPRMT5の詳細な解析も行っており、これが明らかになることでより効果的な治療薬開発につながる可能性があります。
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