2020 Fiscal Year Annual Research Report
Elucidating the mechanism of strigolactone signal transduction in a parasitic plant Striga
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18H02459
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| Research Institution | Nagoya University |
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Principal Investigator |
土屋 雄一朗 名古屋大学, トランスフォーマティブ生命分子研究所, 特任准教授 (00442989)
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| Project Period (FY) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| Keywords | 寄生植物 / ストリゴラクトン / 発芽 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
寄生植物は、植物形態の基本的な枠組みを逸脱することなく、従属栄養として生きる能力を独特に進化させた高等植物である。本研究では、アフリカの穀物生産に深刻な被害を及ぼす寄生植物ストライガ（Striga hermonthica）を研究材料に、宿主因子であるストリゴラクトン（SL）の応答に関わる新たな因子の同定を行う。今年度は、ケミカルスクリーニングより発見した発芽阻害剤であるRTC2の分子メカニズムの解明を行なった。RTC2はストライガのSL受容体の一つであるShHTL2に選択的に標的する化合物であるため、これまでの研究から想定されるSLシグナル伝達因であるShMAX2子との相互作用を供免疫沈降と酵母ツーハイブリッド、スリーハイブリッドシステムにて検証した結果、このタンパク質との相互作用を活性化しないことが明らかとなり、これまで知られているものとは異なる機構で発芽を阻害していることが想定された。また、ストライガの発芽を刺激する化合物として同定された8-50と名付けた化合物の標的タンパク質の同定を酵母スリーハイブリッドシステムにて行ったところ、植物ホルモンであるエチレンのシグナル伝達に関わる因子が同定された。ストライガがSLを受容したのちにはエチレンの合成が促進されることで発芽に至ることが知られており、エチレン生合成阻害剤はストライガの発芽を抑えることが知られている。一方、8-50はエチレン生合成阻害剤の存在下でも発芽を刺激することができるため、この化合物はエチレンシグナル伝達を活性化することで発芽を刺激すると考えられた。今後、標的タンパク質の生化学的な解析より、8-50がどの様なメカニズムを介してエチレンシグナル伝達を活性化するかが解明されることが期待される。
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| Research Progress Status |
令和2年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
令和2年度が最終年度であるため、記入しない。
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