The role of NAD in demyelinating disease

2020 Fiscal Year Final Research Report

• Project/Area Number: 18K06501
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 46020:Anatomy and histopathology of nervous system-related
• Research Institution: Kanazawa University
• Principal Investigator: Hattori Tsuyoshi 金沢大学, 医学系, 准教授 (50457024)
• Project Period (FY): 2018-04-01 – 2021-03-31
• Keywords: 脱髄 / 神経炎症 / アストロサイト / ミクログリア / 多発性硬化症 / グリア細胞

Outline of Final Research Achievements

Deletion of CD38 attenuated Cuprizone-induced neuroinflammation and demyelination by increasing brain NAD+ level. Compounds which increase brain NAD+ level such as apigenin and NR suppressed neuroinflammation. Therefore, NAD+-boosting compounds might be possible therapeutic molecules not only for demyelinating diseases such as Multiple Sclerosis but also for other neuroinflammation-related diseases such as neurodegenerative diseases and depression.

Free Research Field

神経解剖学

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

脳の中の炎症（神経炎症）を起こすメカニズムにおいてグリア細胞に発現するCD38とNAD+という分子が重要であることが明らかとなった。また、NAD+を増加させる化合物を用いることにより神経炎症を制御することが可能であることが明らかとなったため、今後、これらの知見が脱髄疾患のみならず神経変性疾患等の神経炎症関連疾患における治療へとつながる可能性を見出した。