2020 Fiscal Year Research-status Report
消化管の脂質センサーを起点とした腸脳相関解明と作用点とした神経疾患治療への応用
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18K06899
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| Research Institution | Saitama Medical University |
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Principal Investigator |
吉川 圭介 埼玉医科大学, 医学部, 講師 (10435860)
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| Project Period (FY) |
2018-04-01 – 2022-03-31
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| Keywords | 腸脳相関 / 神経炎症 / 脂質メディエーター |
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| Outline of Annual Research Achievements |
腸管など消化管に発現している食事性肥満原因遺伝子GPR120の機能不全が、肥満をはじめとした生活習慣病の発症に関与することが報告されている。申請者はGPR120KOマウスにおける神経炎症反応の亢進を明らかとしているが、しかしGPR120は、脳ではほとんど発現しておらず、腸管をはじめ消化管で発現している。近年、脳と末梢組織の相互連関が注目されている。その中でも脳と腸は、腸内細菌を含めて、脳高次機能にも関連した相関が注目されている。本研究はGPR120の腸脳相関を介した脳内脂質代謝を明らかとすることを目的とする。
昨年度はGPR120KOマウスの脳内においてProstaglandin (PG)D2の過剰産生、ミクログリア活性化による神経炎症反応を明らかとした。本年度の検討により、PGD2産生抑制によりミクログリア活性化、神経炎症反応が抑制されることを明らかとした。今後、脳内で発現していないGPR120の機能不全が、なぜPGD2、ミクログリアによる神経炎症反応に関わるのかを明らかにするため腸脳相関メカニズムを解析する。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
本年度は、PGD2産生抑制によりミクログリア活性化、神経炎症反応が抑制されることを明らかとした。研究はおおむね順調に進展している。
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| Strategy for Future Research Activity |
今後、脳内で発現していないGPR120の機能不全が、なぜPGD2、ミクログリアによる神経炎症反応に関わるのかを明らかにするため腸脳相関メカニズムを解析する。
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| Causes of Carryover |
新型コロナウイルス感染拡大により、学会、会議等が中止となり、旅費の支出が少なかった。また学生の登校自粛により、研究試薬などの購入も予定より少なかった。
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Research Products
(11 results)
