2022 Fiscal Year Annual Research Report
Comprehensive research of life style and genetic and epigenetic impact on type 2 diabetes mellitus
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18K08520
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Research Institution | Kyushu University |
Principal Investigator |
大中 佳三 九州大学, 医学研究院, 講師 (30325518)
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Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
古庄 憲浩 九州大学, 医学研究院, 共同研究員 (10346786) [Withdrawn]
山本 健 久留米大学, 医学部, 教授 (60274528)
池崎 裕昭 九州大学, 医学研究院, 准教授 (70838482)
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Project Period (FY) |
2018-04-01 – 2023-03-31
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Keywords | 2型糖尿病 |
Outline of Annual Research Achievements |
本研究は中高年の地域一般住民を対象とした九州大学福岡コホート研究の追跡調査(二次調査)で確認された新規糖尿病罹患者と年齢、性別等をマッチさせた対照者に対して、全ゲノム関連解析等で同定された2型糖尿病感受性遺伝子のエピゲノム変化(DNAメチル化)の糖尿病発症への影響を前向きに検討することを目的とする。 本年度は引き続き、九州大学福岡コホート研究の追跡調査(二次調査)に協力した11717名を対象に以下の検討を行った。基礎調査時にすでに糖尿病、がん、冠動脈疾患、脳血管障害などに罹患していた者を除外後、診断の基準をHbA1c≧6.5%、もしくは新規の経口血糖降下薬内服やインスリン使用の開始とした場合、新規に糖尿病とされたものは491名であった(平均追跡期間5年)。この新規糖尿病罹患者491名と年齢、性別等をマッチさせた対照者982名を対象として、2型糖尿病感受性遺伝子(TCF7L2、KCNQ1、KCNJ11等)のエピゲノム変化、すなわち主としてプロモーター領域のCpG配列のシトシンメチル化の定量を行った。またさまざまな生活習慣要因、特に喫煙、飲酒、運動習慣など糖尿病のリスク因子とされる生活習慣のエピゲノム変化に対する影響についても検討を行った。 検討した2型糖尿病感受性遺伝子の中で1つの遺伝子のプロモーター領域のCpG配列のシトシンメチル化と糖尿病罹患との間に弱い関連を認めた。生活習慣において喫煙(過去および現在の喫煙)ならびに運動習慣と1つの遺伝子のプロモーター領域のCpG配列のシトシンメチル化との間に弱い関連を認めた。
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[Journal Article] Clinical Challenges in Diagnosis, Tumor Localization and Treatment of Tumor-Induced Osteomalacia: Outcome of a Retrospective Surveillance2022
Author(s)
Hidaka N, Koga M, Kimura S, Hoshino Y, Kato H, Kinoshita Y, Makita N, Nangaku M, Horiguchi K, Furukawa Y, Ohnaka K, Inagaki K, Nakagawa A, Suzuki A, Takeuchi Y, Fukumoto S, Nakatani F, Ito N
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Journal Title
J Bone Miner Res
Volume: 37
Pages: 1479-1488
DOI
Peer Reviewed / Open Access
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[Journal Article] Genome-wide meta-analysis between renal overload type and renal underexcretion type of clinically defined gout in Japanese populations2022
Author(s)
Toyoda Y, Nakayama A, Nakatochi M, Kawamura Y, Nakaoka H, Yamamoto K, Shimizu S, Ooyama H, Ooyama K, Shimizu T, Nagase M, Hidaka Y, Ichida K, Inoue I, Shinomiya N, Matsuo H
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Journal Title
Mol Genet Metab
Volume: 136
Pages: 186-189
DOI
Peer Reviewed / Open Access
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