The function of ER-beta and GPER1/GPR 30 in NSCLC progression

2021 Fiscal Year Annual Research Report

• Project/Area Number: 18K08789
• Research Institution: Kumamoto University
• Principal Investigator: 池田 公英 熊本大学, 大学院生命科学研究部(医), 准教授 (20448525)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 白石 健治 熊本大学, 病院, 講師 (70363538) [Withdrawn] ; 鈴木 実 熊本大学, 大学院生命科学研究部(医), 教授 (80312940)
• Project Period (FY): 2018-04-01 – 2022-03-31
• Keywords: 非小細胞肺癌

Outline of Annual Research Achievements

2016/1/1から2016年12月までの114例の非小細胞癌症例においてGPERおよびESR2の発現をrealtime-PCR法で定量した。まず、正常肺と腫瘍部の発現を比較すると、GPERは正常部で有意に発現が高値であった(P<0.001). ESR2も正常肺で高値(P=0.01).腫瘍部、正常部とも発現に男女差はなし。年齢で60歳超の群では有意に正常肺のESR2の発現が高値であった(P<0.001)。喫煙ではBI200以上の群で腫瘍部のGPERの発現が低値(P=0.02)。組織型では腫瘍部のGPERが腺癌群で高値(P=0.004), 正常部のESR2が腺癌群で高値(P=0.05) であった。予後は無再発生存期間でGPERのREの閾値を60.8とすると、発現低値群で有意に予後不良であった(P=0.001).ESR2でも閾値を30とすると低値群が有意に予後不良であった(P=0.015)。
以上の結果をまとめると以下のようになった。①腫瘍部では正常部よりGPER、ESR2の発現が低下しており、エストロゲンからのシグナルが入りにくくなっている。②このような傾向は喫煙者、非腺癌群で顕著である。③GPER, ESR2の発現低下は非小細胞癌における予後不良因子となっていた。
以上の結果は2019年胸部外科学会に発表した。