2020 Fiscal Year Annual Research Report
The effects of ionizing radiation on early development stage of the fertilized egg
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18K18196
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| Research Institution | Hiroshima University |
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Principal Investigator |
金井 昭教 広島大学, 原爆放射線医科学研究所, 助教 (60549567)
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| Project Period (FY) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| Keywords | 放射線 / 受精卵 / 次世代シーケンサー |
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| Outline of Annual Research Achievements |
C57BL/6Nマウスを用いた体外受精により受精卵を採取し、0.1 - 1.0 Gyのガンマ線を照射した後、胚盤胞期胚までの発生を経時的に観察した。0.5 Gyのガンマ線では、媒精後4時間から7時間で胚盤胞への発生率の低下を認め、特に媒精後5時間がピークであった。そこで媒精後５時間の受精卵に0.1 Gyと1 Gyのガンマ線を照射したところ、1 Gy照射の場合には約半数が１-４細胞期で停止し、発生が続いている残り半分も大半が桑実胚から胚盤胞期胚の段階で発生が停止した。これに対し、0.1 Gy照射では１-４細胞期での停止はごく少数であったが、約半数が桑実胚から胚盤胞期胚の間で発生が停止した。
媒精後5時間の時点でのガンマ線照射が、約3日後の桑実胚から胚盤胞期胚の段階で発生を停止させる分子メカニズムを解明するために、次世代シーケンサーを用いたトランスクリプトーム解析を試みた。0.1 Gyと1 Gyのガンマ線を照射した受精卵と非照射受精卵のうち、媒精後72時間で桑実胚まで発生している受精卵各10個を採取し、10個を一群として、mRNA-Seqを行った。非照射と0.1 Gy照射受精卵の遺伝子発現解析比較では39遺伝子の発現に差があり、非照射と1 Gy照射では113遺伝子に発現差がみられた。発現変化している遺伝子の中にはTrim43遺伝子群が含まれていた。
Trim43は受精卵において8細胞期胚、桑実胚で高い発現が見られ、4細胞期胚や胚盤胞期胚では低発現であり、他の臓器やES細胞でも低発現である。PCNTを直接ポリユビキチン化することでタンパク質を分解し、中心体の維持・分解を制御して有糸分裂を阻害することが知られている。放射線照射を受けたマウス受精卵においてTrim43が桑実胚から胚盤胞期胚への細胞分裂にどのような影響があるのか解析を進めていく予定である。
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Research Products
(11 results)
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[Journal Article] UTX maintains the functional integrity of the murine hematopoietic system by globally regulating aging-associated genes2021
Author(s)
Sera Y, Nakata Y, Ueda T, Yamasaki N, Koide S, Kobayashi H, Ikeda KI, Kobatake K, Iwasaki M, Oda H, Wolff L, Kanai A, Nagamachi A, Inaba T, Sotomaru Y, Ichinohe T, Koizumi M, Miyakawa Y, Honda ZI, Iwama A, Suda T, Takubo K, Honda H
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Journal Title
Blood
Volume: 137
Pages: 908～922
DOI
Peer Reviewed / Int'l Joint Research
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[Journal Article] HHEX promotes myeloid transformation in cooperation with mutant ASXL12020
Author(s)
Takeda R, Asada S, Park SJ, Yokoyama A, Becker HJ, Kanai A, Visconte V, Hershberger C, Hayashi Y, Yonezawa T, Tamura M, Fukushima T, Tanaka Y, Fukuyama T, Matsumoto A, Yamasaki S, Nakai K, Yamazaki S, Inaba T, Shibata T, Inoue D, Honda H, Goyama S, Maciejewski JP, Kitamura T
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Journal Title
Blood
Volume: 136
Pages: 1670～1684
DOI
Peer Reviewed / Int'l Joint Research
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[Journal Article] Kdm6a Deficiency Activates Inflammatory Pathways, Promotes M2 Macrophage Polarization, and Causes Bladder Cancer in Cooperation with p53 Dysfunction2020
Author(s)
Kobatake K, Ikeda KI, Nakata Y, Yamasaki N, Ueda T, Kanai A, Sentani K, Sera Y, Hayashi T, Koizumi M, Miyakawa Y, Inaba T, Sotomaru Y, Kaminuma O, Ichinohe T, Honda ZI, Yasui W, Horie S, Black PC, Matsubara A, Honda H
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Journal Title
Clinical Cancer Research
Volume: 26
Pages: 2065～2079
DOI
Peer Reviewed / Int'l Joint Research
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