Trail toward development of new treatment for ameloblastoma by intentional cell differentiation

2020 Fiscal Year Annual Research Report

• Project/Area Number: 18K19639
• Research Institution: Niigata University
• Principal Investigator: 前田 健康 新潟大学, 医歯学系, 教授 (40183941)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 大峡 淳 新潟大学, 医歯学系, 教授 (40266169) ; 川崎 勝盛 新潟大学, 医歯学系, 助教 (40529640) ; 川崎 真依子 新潟大学, 医歯学系, 准教授 (40584587)
• Project Period (FY): 2018-06-29 – 2021-03-31
• Keywords: エナメル上皮腫 / 老化シグナル / 退縮エナメル上皮

Outline of Annual Research Achievements

エナメル上皮腫は、歯原性腫瘍の中で最も頻度の高い疾患である。外科的処置しか選択肢がないことに加え、高い再発率から除去範囲が大きくなり術後の機能障害が強くなる。罹患部位によっては著しい審美障害も伴う。また、その多くが人生を大きく左右する重要な時期である10代～20代で発症する。それは、その後の全ての生涯という長きにわたる機能的・審美的障害をも意味する。このようにエナメル上皮腫は、歯科において、克服すべき課題の極めて大きい腫瘍の一つといえる。胎生期のエナメル芽細胞は、退縮期にはいるとほとんどの活性を失い、歯の萌出とともに体外に排出される。エナメル上皮腫は、胎生期のエナメル器の細胞が残存し腫瘍化したものである。エナメル上皮腫の細胞を退縮エナメル上皮に類似した細胞に分化誘導することによって、エナメル上皮腫の進行が抑制される可能性がある。しかしながら、退縮エナメル上皮の分子レベルでの知見はほとんどない。退縮エナメル上皮におけるエナメル関連タンパクの発現、エナメル芽細胞の分化に関わるShhのシグナルの活性、いずれも著しく減弱していた。一方、p５３やp２１の発現が上昇していた。両分子とも老化の誘導分子としても知られている。そこで、老化シグナルの確認としてSA-β-Gal染色を行なったところ、退縮エナメル上皮に老化活性を認めた。