2007 Fiscal Year Annual Research Report
| Project/Area Number |
19592341
|
|---|
| Research Institution | Kyushu University |
|---|
Principal Investigator |
二宮 史浩 Kyushu University, 大学院・歯学研究院, 助教 (10346801)
|
|---|
| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
窪田 泰孝 九州大学, 大学院・歯学研究院, 講師 (60205151)
白砂 兼光 九州大学, 大学院・歯学研究院, 教授 (30093420)
|
|---|
| Keywords | 歯学 / 歯原性腫瘍 / 角化嚢胞 / エナメル上皮腫 |
|---|
| Research Abstract |
歯原性腫瘍の発生や増大のメカニズムを知る事が、新しい治療法を開発する上で極めて重要である。角化嚢胞性歯原性腫瘍(KCOT)における上皮細胞の増殖・分化誘導をみるためkeratinocyte growth factor(KGF)やKGFレセプター(KGFR)、またinterleukin-1α(IL-1α)に着目した。KCOTおよび含歯性嚢胞(DC)について免疫組織化学染色を行い、またKCOT由来線維芽細胞におけるKGF mRNAをリアルタイムPCR法で測定した。結果、IL-1αとIL-1αレセプターI(IL-IRI)は開窓前ではKCOT上皮細胞で強い発現を認めたが、開窓後の染色強度は有意に減少した。IL-αレセプターアンタゴニスト(IL-IRa)は開窓後に増強傾向がみられた。KCOTの開窓前の上皮細胞と線維芽細胞におけるKGFの発現は、DCより有意に高く、開窓後に有意に減少していた。またKGFRもKCOT上皮細胞にDCよりも有意に高く発現していた。またIL-1αはKCOT由来線維芽細胞におけるKGF mRNAの灘現を増加させた。以上の事から開窓時に強く発現しているIL-1αはKCOTの線維芽細胞でのKGF挙現を促し、KGFRを介して上皮細胞の増殖や分化に重要な役割を果たしている事が示唆された。このことを利用して中和抗体を作製し、IL-1αやKGFの細胞増殖阻害の確認を行うのが、次の課題である。
|
