2022 Fiscal Year Final Research Report
Diverse molecular mechanisms regulating selective mitochondria degradation
Project/Area Number |
19H03222
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Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
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Allocation Type | Single-year Grants |
Section | 一般 |
Review Section |
Basic Section 44010:Cell biology-related
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Research Institution | Osaka University |
Principal Investigator |
Okamoto Koji 大阪大学, 大学院生命機能研究科, 准教授 (40455217)
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Project Period (FY) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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Keywords | ミトコンドリア / オートファジー / 小胞体 / タンパク質膜挿入 / 出芽酵母 |
Outline of Final Research Achievements |
Selective sequestration and removal of mitochondria as a whole organelle is a fundamental mechanism conserved beyond species. Defects in this autophagy-dependent process, termed mitophagy, are associated with various pathologies, highlighting its biological relevance. However, detailed molecular mechanisms underlying mitophagy remain elusive. In this study, we sought to investigate how Get1/2, a complex promoting insertion of membrane proteins into the endoplasmic reticulum, acts in budding yeast mitophagy. We found that Get1/2 contributes to mitophagy via localizing Ppg1-Far, a factor negatively regulating mitophagy, to the endoplasmic reticulum.
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Free Research Field |
細胞生物学
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Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
これまでの研究から、マイトファジーが駆動される際、オートファジーの仕組みをミトコンドリアへリクルートするための「分解標識」タンパク質が活性化する。このマイトファジー駆動タンパク質を負に制御する因子が小胞体に局在していること、その一部がミトコンドリアへ標的化して、マイトファジー駆動タンパク質を抑制していることが明らかとなった。重要なことに、この負の制御因子の小胞体局在に働くタンパク質がマイトファジーに寄与している。このことは、選択的ミトコンドリア分解を司る仕組みが別のオルガネラにも存在していることを示しており、当該分野に新たな視点を与えるものである。
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