2022 Fiscal Year Annual Research Report
コケ植物繁殖子の休眠を制御する分子メカニズムの解明
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19H03247
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| Research Institution | Kobe University |
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Principal Investigator |
石崎 公庸 神戸大学, 理学研究科, 教授 (00452293)
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2019-04-01 – 2023-03-31
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| Keywords | 休眠 / コケ植物 / 環境ストレス耐性 / アブシシン酸 / 細胞周期 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
本研究は、ゼニゴケにおける無性芽休眠の統合制御因子候補であるMpbHLH40に焦点をあて、その無性芽休眠の制御メカニズムを明らかにすることを目的としている。
MMpbHLH40は、その下流ではABA生合成に関わるMpNCED遺伝子の発現を促進することで、ABA合成を促進する機能をもつことが明らかになっていた。しかしこれまでの研究からMpbHLH40による無性芽の発芽・成長抑制におけるABA生合成・シグナル伝達の寄与は限定的と考えられた。これまでのMpbHLH40-GR株を使った実験等から、MpbHLH40は主に細胞周期遺伝子の発現を直接制御することで、無性芽休眠における発芽抑制を実現していると考えられる。
では、MpbHLH40によるABA生合成の促進は、無性芽休眠にどのような意義があるのだろうか？野生型およびMpbHLH40変異体、Mpnced（ABA生合成酵素遺伝子の機能欠損変異体）、Mppyr1（ABA受容体の機能欠損変異体）の無性芽について乾燥ストレス耐性を調べたところ、MpbHLH40変異体やMpnced変異体、Mppyr1の無性芽は野生型の無性芽と比較して、乾燥ストレス耐性が顕著に低下していることが明らかとなった。この結果は、MpbHLHの働きにより生合成が上昇するABAが、そのシグナル伝達を介して無性芽の乾燥ストレス耐性を付与していることを示唆している。
本研究の遂行により、MpbHLH40は細胞周期遺伝子の発現を直接抑制することで発芽・成長を抑制しつつ、ABA生合成遺伝子の発現促進を介して無性芽のストレス耐性を上昇させることで、無性芽休眠における成長停止とストレス耐性上昇を制御していることが明らかとなった。
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| Research Progress Status |
令和4年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
令和4年度が最終年度であるため、記入しない。
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