Why do vesicles move faster in the axon than in vitro?

2021 Fiscal Year Final Research Report

• Project/Area Number: 19H03394
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
• Allocation Type: Single-year Grants
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 48010:Anatomy-related
• Research Institution: The University of Tokyo
• Principal Investigator: Yasushi Okada 東京大学, 大学院医学系研究科(医学部), 教授 (50272430)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 池崎 圭吾 東京大学, 大学院理学系研究科(理学部), 助教 (10722960) ; 池田 一穂 東京大学, 大学院医学系研究科(医学部), 講師 (20642565) ; 神原 丈敏 国立研究開発法人理化学研究所, 生命機能科学研究センター, 上級研究員 (40451637) ; 榎 佐和子 (苙口佐和子) 東京大学, 大学院理学系研究科(理学部), 特任助教 (50467635)
• Project Period (FY): 2019-04-01 – 2022-03-31
• Keywords: 軸索輸送 / 分子モーター

Outline of Final Research Achievements

Transport of APP-containing vesicle is involved in the pathogenesis of Alzheimer's disease. It is conveyed by conventional kinesin KIF5 in the neuronal axons. The transport velocity is 3-5 times faster than the velocity of KIF5 in vitro. Similarly, many transport vesicles in cells are moving at much faster velocities than the velocity of the responsible motor proteins in vitro. To clarify this mechanism, we examined the conventional kinesin KIF5A. We measured its motor activities under external load force in vitro, and in living cells, as well as the motility of the cargo vesicles in neurons. The results suggested the trade off relations between processivity and velocity.

Free Research Field

生物物理学、細胞生物学

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

軸索輸送速度の低下は、さまざまな神経変性疾患との関連が示唆されている。また、マウスの実験系では、軸索や樹状突起での輸送を向上させることで疾患の予防や記憶力の改善が報告されている。したがって、軸索輸送速度の調節機構、特に高速化するための機構を理解することは、神経変性疾患の発症機構の理解の一端につながるだけでなく、あらたな治療戦略として期待される。