2021 Fiscal Year Annual Research Report
新規シグナル伝達物質・活性イオウ分子種による骨リモデリング制御機構の解明
Project/Area Number |
19H03820
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Research Institution | Showa University |
Principal Investigator |
上條 竜太郎 昭和大学, 歯学部, 教授 (70233939)
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Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
赤池 孝章 東北大学, 医学系研究科, 教授 (20231798)
宮本 洋一 昭和大学, 歯学部, 教授 (20295132)
齋藤 琢 東京大学, 医学部附属病院, 准教授 (30456107)
山田 篤 昭和大学, 歯学部, 講師 (50407558)
片桐 岳信 埼玉医科大学, 医学部, 教授 (80245802)
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Project Period (FY) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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Keywords | 骨リモデリング / 破骨細胞 / 活性硫黄分子種 |
Outline of Annual Research Achievements |
我々のこれまでの研究から、活性硫黄分子種が整腸版軟骨細胞の増殖を促進することで骨成長を促すこと、骨芽細胞による石灰化および破骨細胞の分化に必要であることを明らかにしてきた。特に、破骨細胞分化における活性硫黄分子種の役割として、カルシニューリンの活性上昇が観察されていた。 本年度の研究では、カルシニューリンにより促進される、破骨細胞分化のマスター転写因子NFATc1の核内移行の上昇が観察された。さらに、細胞内カルシウムの上昇も認められた。一方、NF-κB、MAPキナーゼ系の有意な活性化は観察されなかった。したがって、CARS2/CPERSによって産生される活性硫黄分子種は、破骨細胞の前駆細胞である、マクロファージの細胞内カルシウムを上昇させることで、カルシウム・カルシニューリン活性化を促し、NFARc1の核内移行を促進させることで破骨細胞分化を促進することが強く示唆された。 活性硫黄分子種は、骨成長(モデリング)を促した。さらに、骨芽細胞による骨形成と破骨細胞による骨吸収をともに促進することで、成長した骨で絶えず行われている、骨リモデリングを維持する重要な細胞内因子であることが明らかとなった。
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Research Progress Status |
令和3年度が最終年度であるため、記入しない。
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Strategy for Future Research Activity |
令和3年度が最終年度であるため、記入しない。
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[Journal Article] Neural crest-derived cells possesses differentiateon potentiall to keratinocytes in the processs of wound healing.2022
Author(s)
Takizawa H, Karakawa A, Suzawa T, Chatani M, Ikeda M, Sakai N, Azetsu Y, Takahashi M, Urano E, Kamijo R, Maki K, Takami M
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Journal Title
Biomed Pharmacother
Volume: 146
Pages: 112593
DOI
Peer Reviewed / Open Access
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[Journal Article] Establishment of Down’s syndrome periodontal ligament cells by transfection with SV40T-Ag and hTERT.2022
Author(s)
Asakawa T, Yamada A, Kugino M, Hasegawa T, Yoshimura K, Sasa K, Kinoshita M, Nitta M, Nagata K, Sugiyama T, Kamijo R, Funatsu T
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Journal Title
Human Cell
Volume: 35
Pages: 379-383
DOI
Peer Reviewed / Open Access
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[Journal Article] Cdc42 has important roles in postnatal angiogenesis and vasculature formation.2021
Author(s)
Yoshida Y, Yamada A, Akimoto Y, Abe K, Matsubara S, Hayakawa J, Tanaka J, Kinoshita M, Kato T, Ogata H, Sakashita A, Mishima K, Kubota Y, Kawakami H, Kamijo R, Iijima T
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Journal Title
Dev Biol
Volume: 477
Pages: 64-69
DOI
Peer Reviewed / Open Access
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