2022 Fiscal Year Final Research Report
Central and organ mechanisms for anti-obesity/diabetes effects of rare sugar allulose
Project/Area Number |
19H04045
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Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
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Allocation Type | Single-year Grants |
Section | 一般 |
Review Section |
Basic Section 59040:Nutrition science and health science-related
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Research Institution | 株式会社関西メディカルネット(関西電力医学研究所) |
Principal Investigator |
YADA Toshihiko 株式会社関西メディカルネット(関西電力医学研究所), 統合生理学研究センター統合生理学研究部, 部長 (60166527)
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Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
中田 正範 和歌山県立医科大学, 医学部, 教授 (10305120)
岩崎 有作 京都府立大学, 生命環境科学研究科, 教授 (60528420)
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Project Period (FY) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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Keywords | 希少糖 / アルロース / 視床下部弓状核 / 摂食中枢 / タニサイト / POMC / Caイメージング / GLUT5 |
Outline of Final Research Achievements |
The hypothesis that a rare sugar Allulose is transported to the hypothalamic arcuate nucleus (ARC) via the novel tanycyte pathway to inhibit feeding was verified in mice. Intracerebroventricular (icv) injection of Allulose inhibits food intake. Allulose directly activates POMC neurons by increasing cytosolic Ca2+, and this response is inhibited by antagonists of GLUT5 and glucokinase. Oral allulose-induced inhibition of food intake is blunted by icv injection of POMC antagonist. These results reveal novel pathway that Allulose directly activates POMC neurons via GLUT5 and glucokinase and thereby inhibits feeding.
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Free Research Field |
生理学
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Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
希少糖アルロースの経口投与は摂食を抑制し血糖値を低下させ、肥満・糖尿病を改善すること、その機序としてインクチンホルモンGLP-1の分泌を促し求心性迷走神経を活性化することを、既に発表していた。しかし、アルロースの広範な代謝作用の全てを求心性迷走神経経路のみで説明することは難しかった。本研究は、経口投与アルロースが弓状核POMC神経を直接活性化し摂食を抑制する新しい経路を解明した。アルロースは、POMC神経を直接活性化する経路と、求心性迷走神経を介した伝達経路の2つを惹起することにより、強力な摂食・代謝調節作用を発揮することが明らかとなり、今後の糖尿病、肥満の予防治療への応用基盤となる。
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