Novel mechanism of aldosterone-mediated sympathetic hyperactivity in obesity

2021 Fiscal Year Final Research Report

• Project/Area Number: 19K08497
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 53020:Cardiology-related
• Research Institution: Tokyo Women's Medical University
• Principal Investigator: Morimoto Satoshi 東京女子医科大学, 医学部, 准教授 (80257534)
• Project Period (FY): 2019-04-01 – 2022-03-31
• Keywords: 肥満 / 血圧 / 交感神経活動 / 食塩嗜好 / レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系

Outline of Final Research Achievements

Systemic administration of aldosterone to rats increased blood pressure, salt preference, sympathetic nerve activity (SNA), and expression of brain renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS). These reactions were suppressed by inhibition of brain RAAS. Similarly, in obese rats, increased blood pressure, salt preference, SNA, and expression of brain RAAS were observed. Currently, I am investigating the effects of inhibition of RAAS in the brain on blood pressure, salt preference, and SNA in obese rats.

Free Research Field

内分泌学

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

肥満患者は高血圧罹患率および心血管合併症の発症リスクが高いが、その機序としてSNAの亢進やアルドステロンの分泌亢進が関与していると考えられている。肥満ラットにおいても、脳内RAAS阻害により、血圧、食塩嗜好、SNAの上昇が抑制されれば、肥満では、過剰に産生されたアルドステロンが、脳内RAASに直接的かつ/あるいは間接的に作用し、食塩嗜好やSNAの亢進をもたらす可能性が示唆される。肥満における高血圧発症の脳内機序、心血管合併症発症機序に関する新しい知見が得られ、ひいては新規治療法の確立に役立つ可能性があり、本研究は極めて意義深いものと考えられる。