Comprehensive analysis of changing gene expression of human bronchial epithelial cells by estrogen deficiency

2021 Fiscal Year Final Research Report

• Project/Area Number: 19K08619
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 53030:Respiratory medicine-related
• Research Institution: 公益財団法人結核予防会 結核研究所
• Principal Investigator: MIYABAYASHI AKIKO 公益財団法人結核予防会 結核研究所, 生体防御部 病理科, 研究員 (40834726)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 瀬戸 真太郎 公益財団法人結核予防会 結核研究所, 生体防御部 免疫科, 科長 (50383203) ; 慶長 直人 公益財団法人結核予防会 結核研究所, 副所長, 副所長 (80332386) ; 土方 美奈子 公益財団法人結核予防会 結核研究所, 生体防御部, 部長 (90332387)
• Project Period (FY): 2019-04-01 – 2022-03-31
• Keywords: エストロゲン / 気道上皮 / 肺MAC症

Outline of Final Research Achievements

Pulmonary Mycobacterium avium complex (MAC) disease caused by major nontuberculous mycobacterial pathogens, has been increasing in recent years. The nodular bronchiectatic form of the disease often develops after menopause in thin elderly women, suggesting that the deficiency of female hormones may be related to its pathogenesis. In this study, using a next generation sequencer, we performed mRNA-sequencing analysis of HBE1 cells, an immortalized human airway epithelial cell line of female origin, and compared the gene expression patterns in the presence and absence of estrogen. As a result, 52 differentially expressed genes were identified. Of these, NEAT1 was a representative gene, and can serve as an indicator for monitoring the estrogen-stimulated response.

Free Research Field

結核菌ゲノム

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

弱毒な環境菌のMACの持続感染が成立するためには、環境因子、菌側の因子、宿主側の因子の複雑な関与があると考えられる。肺に器質的障害をもたない痩身の中高年の女性が肺MAC症を発症し、長期にわたり慢性気道炎症状態が続く病態には、もともと何らかのMAC感受性因子があるところに、閉経後のエストロゲンの欠乏による気道の抵抗性の低下あるいは炎症状態の増悪が関わっている可能性がある。気道上皮細胞において女性ホルモンの有無により発現差が見られる遺伝子の検討の成果は、将来的に肺MAC症の病態、エストロゲンの関与、その作用点等に関わる遺伝子・パスウェイの解明につながる可能性を有する。