Analysis of the transcriptional regulation mechanisms in the sweet and umami receptor, Tas1r gene family

2021 Fiscal Year Final Research Report

• Project/Area Number: 19K10059
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 57010:Oral biological science-related
• Research Institution: Kyushu Dental College
• Principal Investigator: Toyono Takashi 九州歯科大学, 歯学部, 准教授 (10311929)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 中富 満城 産業医科大学, 産業保健学部, 准教授 (10571771) ; 片岡 真司 九州歯科大学, 歯学部, 助教 (80364149) ; 瀬田 祐司 九州歯科大学, 歯学部, 教授 (90291616)
• Project Period (FY): 2019-04-01 – 2022-03-31
• Keywords: 転写制御 / Tas1r1 / Myod1 / Tcf12 / Klf5

Outline of Final Research Achievements

Myoblast C2C12 cells expresses the umami and amino acid receptor Tas1r1. We analyzed the functions of transcription factors Myod 1, Tcf12, and Klf5 in Tas1r1 expression during C2C12 myogenic differentiation. Analysis of ENCODE ChIP-seq data, luciferase assay, co-immunoprecipitation assays, DNA affinity precipitation assays, and siRNA methods were performed to identify the functions of these factors. Our results showed that the heterodimer of Myod1/Tcf12, in cooperation with Klf5, binds to E-box1 and activates Tas1r1 expression during C2C12 myogenic differentiation.

Free Research Field

口腔組織学

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

本研究により、うま味受容体Tas1r1遺伝子プロモーター中のE-box1にMyod1/Tcf12のヘテロダイマーが結合し、Klf5と共同でTas1r1遺伝子の発現を活性化することが明らかになった。味が感じにくくなる味覚減退などの味覚障害においては、味覚受容体の発現量の減少などが原因の一つとして考えられる。この発現量の減少は、味覚受容体の転写を活性化させる転写因子が、機能不全に陥っている可能性が考えられる。本研究成果を端緒として、味覚受容体の転写活性化機構が明らかになれば、味覚受容体の発現量の減少メカニズムの解明にもつながると考えられる。