Mechanism of actin turnover in skeletal muscle cells

2022 Fiscal Year Final Research Report

• Project/Area Number: 19K11793
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 59040:Nutrition science and health science-related
• Research Institution: University of Miyazaki
• Principal Investigator: Kage Yohko 宮崎大学, 医学部, 助手 (30776688)
• Project Period (FY): 2019-04-01 – 2023-03-31
• Keywords: サルコメア / アクチン / ミオシン

Outline of Final Research Achievements

Although many years of research have elucidated how the sarcomere, the contractile apparatus of striated muscles, contracts, much remains unknown about how this apparatus maintains homeostasis. In this study, we focused on the actin polymerization machinery in sarcomeres and examined how it is involved in the maintenance of the actomyosin contractile apparatus in skeletal muscle and other organs. We found the possibility that the formin protein, a key component of this machinery, may regulate actomyosin interaction through organ- and tissue-specific functions.

Free Research Field

分子細胞栄養学

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

高齢化が進行する日本にとって、加齢に伴う筋量や筋力の低下、すなわち「サルコペニア」は深刻な社会問題である。サルコペニアは、横紋筋の収縮単位であるサルコメアの恒常性が内的・外的な要因によって維持できなくなることで発症すると考えられているが、その恒常性維持機構は未だよく分かっていない。本研究成果は、横紋筋サルコメアの形成・維持の制御機構の理解を通じて、サルコペニア進展の分子機構の解明に貢献するだけでなく、制御機構を標的とした新規治療法の創出につながると期待される。