2021 Fiscal Year Final Research Report
The regulation of cancer recurrence by the construction of immunosurveilance targeing cell cycle withdrawal/reentry cancer cell
Project/Area Number |
19K22662
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Research Category |
Grant-in-Aid for Challenging Research (Exploratory)
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Allocation Type | Multi-year Fund |
Review Section |
Medium-sized Section 55:Surgery of the organs maintaining homeostasis and related fields
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Research Institution | Kyushu University |
Principal Investigator |
ONISHI Hideya 九州大学, 医学研究院, 准教授 (30553276)
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Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
中村 雅史 九州大学, 医学研究院, 教授 (30372741)
三好 圭 九州大学, 大学病院, 助教 (70755272)
山崎 章生 九州大学, 医学研究院, 共同研究員 (80404440)
永井 俊太郎 九州大学, 大学病院, 助教 (90755240)
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Project Period (FY) |
2019-06-28 – 2022-03-31
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Keywords | 細胞周期離脱癌 / 細胞周期再進入癌 / 免疫監視機構構築 / G0/G1アレスト / 癌休眠 / Hedgehog signal / PTPN3 / C4orf47 |
Outline of Final Research Achievements |
The comprehensive analysis of the cell cycle withdrawal/reentry cancer cell inducing gene was performed and 3 genes were identified. GLI2 was involved with cyclinD1 expression. PTPN3 contributed to the phosphorylation of tyrosine kinase by the upregulation of CACNA1G expression that is calcium ion channel. C4orf47 contributed to the cell dormancy through G0/G1 arrest.
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Free Research Field |
臨床腫瘍学
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Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
GLI2遺伝子がcyclinD1発現に関与すること、PTPN3がカルシウムチャネルCACNA1G発現を介してチロシンキナーゼリン酸化に関与すること、およびC4orf47がG0/G1アレストに関与し細胞休眠に関与することを新たに見出した。この3遺伝子は細胞周期離脱癌(G0癌)/細胞周期再進入癌の誘導遺伝子と考えられ、癌再発制御への研究の足掛かりになると考える。
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