2012 Fiscal Year Annual Research Report
| Project/Area Number |
20227002
|
|---|
| Research Institution | Kyoto University |
|---|
Principal Investigator |
七田 芳則 京都大学, 理学(系)研究科(研究院), 教授 (60127090)
|
|---|
| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
山下 高廣 京都大学, 理学(系)研究科(研究院), 助教 (50378535)
今元 泰 京都大学, 理学(系)研究科(研究院), 准教授 (80263200)
|
|---|
| Project Period (FY) |
2008-05-12 – 2013-03-31
|
| Keywords | 視覚 / 視物質 / 機能多様性 / 分子メカニズム / マウスモデル |
|---|
| Research Abstract |
交付申請書に記載の実験計画に沿って、下記の実験を行った。
１．ナノディスクにロドプシンと錐体視物質を組み込みこれらの分子特性を比較検討した。まず、ナノディスク中と天然の視細胞膜中のウシロドプシンの分子特性を比較し、ナノディスクが天然の視細胞内での環境をミミックしていることを確認した。その後、ナノディスク中での錐体視物質とロドプシンとの分子特性を比較し、錐体視物質のGタンパク質活性化効率がロドプシンに比べて低いことを明らかにし、野生型と錐体視物質をノックインしたマウスモデルの桿体の応答特性の違いの主な原因がGタンパク質活性化効率の違いであることを明らかにした。
２．視細胞の暗ノイズの原因となる桿体視物質（ロドプシン）と錐体視物質の熱異性化の頻度を、生化学的手法を用いてin vitroで測定した。その結果、電気生理学的に測定した桿体視細胞と、錐体視物質をノックインした桿体視細胞の暗ノイズの比を再現できることがわかった。つまり、視細胞の暗ノイズの分子メカニズムを生化学的に解析できることが明らかになった。
３．錐体視物質を桿体にノックインしたマウスモデルに、錐体視物質をさらにトランスジェニックし、桿体中での錐体視物質の量を増加させることに成功した。しかし、視細胞の変性は起こることがわかった。
４．Opn5グループの他の2つのサブグループ（Opn5L1およびOpn5n）の分子特性を解析した。その結果、Opn5L1はall-trans-retinalとのみ結合する化学受容体として機能し、Opn5nはこれまでに検討したOpn5mとOpn5L2とは異なり、可視光受容体であることを発見した。
|
| Current Status of Research Progress |
Reason
24年度が最終年度であるため、記入しない。
|
| Strategy for Future Research Activity |
24年度が最終年度であるため、記入しない。
|
