| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
木村 章彦 和歌山県立医科大学, 医学部, 准教授 (60136611)
石田 裕子 和歌山県立医科大学, 医学部, 講師 (10364077)
宮石 智 岡山大学, 医歯(薬)学総合研究科, 教授 (90239343)
池松 和哉 長崎大学, 医歯(薬)学総合研究科, 准教授 (80332857)
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| Research Abstract |
薬物中毒モデル:マウスにアセトアミノフェン(300mg/kg)を腹腔内投与して肝障害モデルを確立した.CCケモカインであるCCL3,およびそのレセプターCCR1, CCR5のそれぞれの遺伝子欠損マウスにおけるアセトアミノフェン肝毒性は,CCL3およびCCR5の遺伝子欠損マウスではアセトアミノフェン肝毒性が野生型マウスと比較して軽減していた.したがって,CCL3-CCR5が,アセトアミノフェン肝障害発症のための重要なケモカインシステムであると判明した.
溺死の鑑別診断:淡水溺死と海水溺死の剖検齢の腎臓について,アクアポリン(AQP)1,2,4の発現を検討したところ,AQP2についてのみ,海水溺死事例で発現が亢進していた.したがって,腎臓におけるモデル:マウス盲腸の結紮・穿刺による敗血症モデルを確立し,敗血症におけるAQP2の発現検索が海水溺死と淡水溺死の鑑別に有用であることが明らかとなった.
静脈血栓モデル:マウスの下大静脈結紮による深部静脈血栓モデルを確立した.インターフェロン-γ(IFN-γ)の遺伝子欠損マウスでは,野生型マウスに比較して,マトリックスメタロプロテアーゼ(MMP)-9の発現が亢進しており,静脈血栓の吸収が亢進していた.したがって,深部静脈血栓形成では,IFN-γが血栓形成に促進的役割を果たしていることが明らかとなった.
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