| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
木村 章彦 和歌山県立医科大学, 医学部, 准教授 (60136611)
石田 裕子 和歌山県立医科大学, 医学部, 講師 (10364077)
宮石 智 岡山大学, 医歯(薬)学総合研究科, 教授 (90239343)
池松 和哉 長崎大学, 医歯(薬)学総合研究科, 准教授 (80332857)
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| Research Abstract |
薬物中毒モデル:マウスにヒ素を皮下投与して腎障害モデルを確立した.炎症性サイトカインであるIL-6の遺伝子欠損マウスでは,野生型マウスと比較して腎障害が増悪していた.さらに,腎尿細管のautophagyを検索したところ,IL-6遺伝子欠損マウスでは,autophagyによる細胞死が増加していた.したがって,IL-6がautophagyによる細胞死に対して抑制的に作用することにより,ヒ素による腎障害においては保護的作用を有するサイトカインであると判明した.
溺死の鑑別診断:淡水溺死と海水溺死の剖検例の脳について,アクアポリン(AQP)1とAQP4の7発現を免疫組織化学的に検討したところ,いずれのAQPもastrogliaに強く発現していた.また,各AQPの発現量を比較すると,AQP4についてのみ海水溺死事例で発現が減弱,淡水溺死事例では亢進していた.したがって,脳組織におけるAQP4の発現検索が海水溺死と淡水溺死の鑑別に有用であることが明らかとなった.
静脈血栓モデル:マウスの下大静脈結紮による深部静脈血栓モデルを確立した.I型TNFレセプター(TNF-Rp55)の遺伝子欠損マウスでは,野生型マウスに比較して,tissue-type plasminogen activator(TPA)の発現が,遺伝子およびタンパクの両方で亢進しており,静脈血栓の吸収が亢進していた.したがって,深部静脈血栓形成では,TNF-Rp55が血栓形成に促進的役割を果たしていることが明らかとなった.
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