2009 Fiscal Year Annual Research Report
慢性ラットの延髄孤束核へ神経型一酸化窒素合成酵素導入によるタンパク質治療の開発
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20590236
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| Research Institution | Wakayama Medical University |
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Principal Investigator |
前田 正信 Wakayama Medical University, 医学部, 教授 (80181593)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
和気 秀文 和歌山県立医科大学, 医学部, 講師 (50274957)
向坂 彰 和歌山県立医科大学, 医学部, 講師 (00458051)
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| Keywords | 循環調節 / 孤束核 / 一酸化窒素合成酵素 / タンパク質導入 / タンパク質治療 / 心臓血管中枢 / 血圧 / 延髄 |
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| Research Abstract |
遺伝子治療が脚光を浴びているが、遺伝子治療には様々な問題点があった。遺伝子治療では導入された遺伝子が機能を発揮するのに少なくとも数日かかる。このため、急性期の疾患には不向きである。遺伝子導入では、発現するタンパク質の量をコントロールできない。このため、過剰な発現が副作用を生じるかも知れない。タンパク質を直接導入するタンパク質治療では、機能がすぐに発揮し、導入するタンパク質量により発現をコントロールできる。遺伝子治療からさらに進んだタンパク質治療という分野を開拓するためには、動物を慢性にもどした場合の効果を解明しなければならない。平成21年度は、以下のことを具体的目的とした。神経型一酸化窒素合成酵素(neuronal nitric oxide synthase, nNOS)のタンパク質をhemagglutinating virus of Japan envelope vector(HVJ-E vector)とともに、Spontaneously hypertensive rat(SHR、自然発症高血圧ラット)の延髄孤束核へ微量注入し、その後動物を意識下にもどし、血圧・心拍数・平均血圧の変化を1週間にわたって観察する。注入されたnNOSのタンパク質が1週間機能を果たしているかどうかを調べる。その結果、血圧・平均血圧が低下する結果が得られた。今後、Wistar-Kyoto rat(WKY)での結果と比較し、平成22年度には詳細な検討を行う予定である。
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[Journal Article]2009
Author(s)
前田正信(訳)Costanzo, L.S.(著)
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Journal Title
第2章 循環生理学 症例問題から学ぶ生理学 原著3版(鯉淵典之(監訳))(丸善株式会社, 東京)
Pages: 55-123, 392
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