2008 Fiscal Year Annual Research Report
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20592116
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| Research Institution | Yamagata University |
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Principal Investigator |
川前 金幸 Yamagata University, 医学部, 教授 (70254026)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
後藤 薫 山形大学, 医学部, 教授 (30234975)
伊関 憲 山形大学, 医学部, 准教授 (70332921)
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| Keywords | 脳損傷 / グリア細胞 / 神経細胞 / 脂質代謝酵素 / 核 |
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| Research Abstract |
ジアシルグリセロールキナーゼ(DGK)はプロテインキナーゼC(PKC)の生理的活性化因子であるDGのリン酸化酵素であり、DGの代謝を介してPKC活性を制御すると考えられている。我々はこれまでに、正常ではニューロンに発現するDGKzetaがラット脳虚血モデルの梗塞壊死領域においては貪食細胞に発現することを見出した。脳損傷後に形成される瘢痕組織にはミクログリア/マクロファージ、アストロサイト、新生血管など多様な細胞が含まれ、その相互作用によって組織の修復が行われる。本研究ではこの領域のグリア細胞におけるDGKzetaの発現を検討した。
液体窒素で冷却した鉛をラット脳に押し当てることにより大脳皮質に瘢痕組織の形成を誘導した。DGKzeta抗体による免疫染色の結果、虚血モデルの梗塞壊死領域と同様、瘢痕領域にも免疫陽性細胞が検出され、この細胞はミクログリア/マクロファージのマーカーであるIbal抗体と共陽性を示した。この細胞はさらに、活性化型食食細胞のマーカーである抗ED1抗体にも陽性反応を示すことから、瘢痕領域のDGKz陽性細胞は活性化型の細胞であることが明らかとなった。また、非活性化型ミクログリアにはDGKzeta免疫陽性反応は認められなかった。
以上の結果から、瘢痕組織においてDGKzetaは活性化型ミクログリア/マクロファージ系細胞に発現誘導されることが示唆された。今後、DGKzeta陽性反応を示す貪食細胞の由来及び、DGKzetaを介する情報伝達経路を検討する予定である。
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